Бактерии острого пародонтоза любят кишечные и грязевые микробы

Бактерии острого пародонтоза любят кишечные и грязевые микробы
Бактерии острого пародонтоза любят кишечные и грязевые микробы

Правда или ложь? Бактерии, живущие в одном и том же пространстве, например во рту, развили настолько активное сотрудничество, что оно невозможно с внешними бактериями. Долгое время это считалось правдой, но в новом крупномасштабном исследовании микробных взаимодействий громкий ответ был «ложным».

Исследование, проведенное Технологическим институтом Джорджии, показало, что обычные бактерии полости рта, ответственные за острый периодонтит, в целом лучше себя чувствуют в сочетании с бактериями и другими микробами, которые живут где угодно, кроме рта, в том числе с некоторыми из них, которые обычно встречаются в толстой кишке или в грязи. Бактерии из ротового микробиома, напротив, обычно делились едой и помощью более скупо с инфекцией десен Aggregatibacter actinomycetemcomitans, или сокращенно Aa..

Как и многие бактерии, известные своими инфекциями, которые они могут вызывать, как стрептококк, Аа часто мирно живут во рту, и определенные обстоятельства превращают их в инфицирующих. Исследователи и их спонсоры из Национального института здоровья хотели бы узнать больше о том, как Aa взаимодействует с другими микробами, чтобы получить информацию, которая в конечном итоге может помочь в борьбе с острым пародонтитом и другими заболеваниями.

«Периодонтит является наиболее распространенной человеческой инфекцией на планете после кариеса», - сказал Марвин Уайтли, профессор Школы биологических наук Технологического института Джорджии и главный исследователь исследования. «Эти насекомые попадают в вашу кровь каждый день, и существует давно отмеченная корреляция между плохой гигиеной полости рта и распространенностью сердечных заболеваний».

Неестественное сочетание

Выводы удивительны, потому что бактерии в микробиоме действительно развили сложные взаимодействия, поэтому кажется логичным, что эти взаимодействия будут выделяться как уникально щедрые. У некоторых ротовых микробов даже есть специальные места для стыковки со своими партнерами, и многие предыдущие исследования были сосредоточены на их сотрудничестве. Новое исследование получило широкий размах.

Мы задали более важный вопрос: как микробы взаимодействуют с насекомыми, с которыми они совместно эволюционировали, в отличие от того, как они взаимодействуют с микробами, которых почти никогда не видели. Мы думали, что они не будут хорошо взаимодействовать с другими насекомыми, но все было наоборот», - сказал Уайтли.

Масштаб исследования был огромным. Исследователи манипулировали и отслеживали почти все из примерно 2100 генов Aa, используя новую технологию маркировки генов, одновременно соединяя Aa с 25 другими микробами - примерно половина изо рта и половина из других частей тела или окружающей среды.

Они не исследовали микробиом полости рта в целом, потому что мультимикробная синергия сделала бы взаимодействия неисчислимыми. Вместо этого исследователи соединили Аа с еще одной насекомой за раз: Аа плюс ротовая бактерия X, Аа плюс кишечная бактерия Y, Аа плюс грязевой грибок Z и так далее..

«Мы хотели увидеть, какие именно гены Аа необходимы для выживания в каждом партнерстве, а без каких он мог бы обойтись, потому что получал помощь от партнера», - сказала Джина Левин, научный сотрудник лаборатории Уайтли и руководителя исследования. первый автор. Они опубликовали свои результаты в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Вопросы и ответы

Как они могли определить, хорошо или плохо Аа справляется с другим микробом?

Исследователи изучили каждый из генов Aa, необходимых для выживания, когда он заражал мышь - когда Aa был единственным инфицирующим, когда он сотрудничал с родственной бактерией во рту и когда в паре с микробом из толстой кишки, грязи или кожи..

«Когда Аа был сам по себе, ему для выживания требовался определенный набор генов - например, для дыхания кислородом», - сказал Левин.«Было поразительно, что когда Аа был с тем или иным микробом, вокруг которого он обычно не жил, ему больше не требовалось множество собственных генов. Другой микроб давал Аа то, что ему было нужно, поэтому у него не было сделать их самой."

«Взаимодействие между обычными соседями - другими бактериями во рту - выглядело более скромным», - сказал Уайтли. «Аа требовалось гораздо больше собственных генов, чтобы выжить рядом с ними, иногда больше, чем когда он был сам по себе».

Как работал новый метод генетической маркировки?

Чтобы понять «секвенирование транспозона», представьте себе транспозон как кирпичик ДНК, который расщепляет ген, нарушая его функцию. Кирпич также прилипает к гену и может быть обнаружен с помощью секвенирования ДНК, что помечает неисправность.

Каждая бактерия Aa в куче из 10 000 имела кирпичик в случайном гене. Если бактерия-партнер Аа, скажем, кишечная палочка, восполняла слабину из-за нарушенной функции, Аа выживала и размножалась даже с поврежденным геном, и исследователи обнаружили большее количество бактерий, содержащих этот ген.

Aa выживание с большим количеством сломанных генов означало, что микроб-партнер оказывал ему большую помощь. Бактерии со сломанными генами, которые партнер не мог компенсировать, с большей вероятностью погибали, уменьшая их количество.

Означает ли это, что микробиом рта не имеет уникальных взаимоотношений?

Вполне вероятно, что они есть, но результаты исследования указывают на то, что не все отношения являются кооперативными. У некоторых микробиомов могут быть высокие заборы, и они редко делятся друг с другом.

«Один друг или враг может управлять вашим поведением, а другие микробы могут просто стоять вокруг», - сказал Левин.

Курение, плохая гигиена или диабет - все это связано с заболеванием десен - может повредить защитные микробиомы и позволить внешним бактериям помочь Aa атаковать ткани десен. Еще слишком рано об этом знать, но лаборатория Уайтли хочет копнуть глубже, и исследование может иметь значение для других микробиомов.