Международная исследовательская группа во главе с Наньянским технологическим университетом в Сингапуре (NTU Singapore) обнаружила, что микроорганизмы, живущие в кишечнике, могут изменять процесс старения, что может привести к разработке пищевых продуктов для его замедления.
Все живые организмы, включая людей, сосуществуют с множеством микробных видов, живущих в них и на них, и исследования, проведенные за последние 20 лет, установили их важную роль в питании, физиологии, обмене веществ и поведении.
Используя мышей, команда под руководством профессора Свена Петтерссона из Медицинской школы Ли Конг Чиана NTU пересадила кишечные микробы от старых мышей (возраст 24 месяца) молодым мышам без микробов (возраст 6 недель). Через восемь недель у молодых мышей увеличился рост кишечника и производство нейронов в головном мозге, известное как нейрогенез..
Команда показала, что повышенный нейрогенез был связан с обогащением кишечных микробов, которые производят специфическую короткоцепочечную жирную кислоту, называемую бутиратом.
Бутират производится путем микробной ферментации пищевых волокон в нижнем отделе кишечника и стимулирует выработку гормона долголетия под названием FGF21, который играет важную роль в регулировании энергии и обмена веществ в организме. С возрастом производство бутирата снижается.
Исследователи показали, что введение бутирата молодым стерильным мышам приводило к таким же эффектам нейрогенеза у взрослых.
Исследование было опубликовано в журнале Science Translational Medicine вчера (13 ноября) и было проведено исследователями из Сингапура, Великобритании и Австралии.
«Мы обнаружили, что микробы, взятые у старой мыши, обладают способностью поддерживать рост нервной системы у более молодой мыши», - сказал профессор Петтерссон.«Это удивительное и очень интересное наблюдение, тем более что мы можем имитировать нейростимулирующий эффект, используя только бутират».
"Эти результаты позволят нам выяснить, может ли бутират поддерживать восстановление и восстановление в таких ситуациях, как инсульт, повреждение позвоночника, а также замедлять ускоренное старение и снижение когнитивных функций."
Как кишечные микробы влияют на пищеварительную систему
Команда также исследовала влияние трансплантации кишечных микробов от старых мышей к молодым на функции пищеварительной системы.
С возрастом жизнеспособность клеток тонкого кишечника снижается, и это связано со снижением выработки слизи, что делает клетки кишечника более уязвимыми к повреждению и гибели клеток.
Однако добавление бутирата помогает лучше регулировать барьерную функцию кишечника и снизить риск воспаления.
Команда обнаружила, что у мышей, получавших микробы от старого донора, увеличились длина и ширина кишечных ворсинок - стенки тонкой кишки. Кроме того, и тонкий кишечник, и толстая кишка у старых мышей были длиннее, чем у молодых безмикробных мышей.
Открытие показывает, что кишечные микробы могут компенсировать старение организма и поддерживать его посредством положительной стимуляции.
Это указывает на новый потенциальный метод борьбы с негативными последствиями старения путем имитации обогащения и активации бутирата.
«Мы можем представить себе будущие исследования на людях, в которых мы проверим способность пищевых продуктов с бутиратом поддерживать здоровое старение и взрослый нейрогенез», - сказал профессор Петтерссон.
"В Сингапуре, с его сильной культурой питания, исследование использования пищи для «исцеления» себя могло бы стать следующим интригующим шагом, и результаты могут иметь важное значение в стремлении Сингапура поддержать здоровое старение для своего серебряного поколения.."
Руководитель группы доктор Дарио Риккардо Валенцано из Института биологии старения им. Макса Планка в Германии, который не участвовал в исследовании, сказал, что открытие является важной вехой в исследованиях микробиома.
Эти результаты впечатляют и поднимают несколько новых открытых вопросов как для биологии старения, так и для исследований микробиома, в том числе, происходит ли активное приобретение микробов, продуцирующих бутират, в течение жизни мышей, и приводит ли экстремальное старение к потере этого фундаментального микробного сообщества, которое в конечном итоге может быть ответственным за дисбактериоз и возрастные дисфункции», - добавил он.
Профессор Брайан Кеннеди, директор Центра здорового старения в Национальном университете Сингапура, который высказал независимую точку зрения, сказал: «Интересно, что микробиом пожилого животного может стимулировать юношеские фенотипы у молодого реципиента., Это говорит о том, что микробиота с возрастом модифицируется, чтобы компенсировать накапливающийся дефицит хозяина, и приводит к вопросу о том, будет ли микробиом молодого животного оказывать большее или меньшее влияние на молодого хозяина. Полученные данные продвигают наше понимание. отношений между микробиомом и его хозяином во время старения и заложили основу для разработки вмешательств, связанных с микробиомом, для обеспечения здорового долголетия».
Исследование основано на более ранних исследованиях профессора Петтерссона о том, как трансплантация кишечных микробов от здоровых мышей может восстановить рост и функцию мышц у стерильных мышей с мышечной атрофией, то есть потерей массы скелетных мышц.