Много раз мы едим не потому, что голодны, а из-за социального давления или потому, что еда настолько аппетитна, что, даже если мы сыты, мы просто хотим еще кусочек.
Переедание, независимо от того, вызвано оно голодом или удовольствием, обычно приводит к ожирению, от которого страдают около 42% взрослых в США, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний. Стремясь внести свой вклад в разработку эффективных методов лечения ожирения, международная группа ученых во главе с исследователями из Медицинского колледжа Бейлора исследовала на животных моделях, как мозг регулирует питание, вызванное голодом или другими факторами.
Под руководством доктора Юн Сюй, профессора педиатрии - питания и молекулярной и клеточной биологии в Бэйлоре, команда обнаружила, что, хотя мозг регулирует оба типа пищевого поведения через серотонин-продуцирующие нейроны в среднем мозге, каждый тип питание подключается по собственной независимой цепи, не влияющей на другой тип питания. Исследователи также определили два рецептора серотонина и два ионных канала, которые могут влиять на пищевое поведение, открывая возможность того, что модулирование их активности может помочь регулировать переедание. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Карта дорог, которые контролируют пищевое поведение в мозгу
Сюй и его коллеги определили две отдельные мозговые цепи, образованные нейронами, продуцирующими серотонин, в среднем мозге. Одна из цепей распространяется на гипоталамус, а другая - на другую область среднего мозга. Эти цепи играют очень разные роли в регулировании питания.
«Мы обнаружили, что схема, которая проецируется в гипоталамус, в основном регулирует питание, вызванное голодом, но не влияет на поведение, связанное с питанием, не связанным с голодом», - сказал Сюй. «Другой контур, проецирующийся в средний мозг, регулирует главным образом пищевое поведение, не связанное с голодом, а не пищевое поведение, вызванное голодом. Это указывает на то, что на уровне контура мозг по-разному связывает два типа пищевого поведения».
Другой значительный вклад этой работы касается идентификации потенциальных молекулярных мишеней, связанных с цепями, которые можно использовать для лечения переедания.
«Одной из потенциальных мишеней являются рецепторы серотонина, представляющие собой молекулы, которые опосредуют функции нейротрансмиттера серотонина, вырабатываемого нейронами», - пояснил Сюй. «Мы обнаружили, что два рецептора, рецептор серотонина 2C и рецептор серотонина 1B, участвуют в обоих типах пищевого поведения. Наши данные свидетельствуют о том, что комбинирование соединений, направленных на оба рецептора, может дать синергетический эффект за счет подавления питания».
Кроме того, команда определила ионные каналы, связанные с цепями, которые также могут дать возможность регулировать пищевое поведение. «Одним из них является рецептор ГАМК А, хлоридный канал, который играет важную роль в регуляции цепей серотонина во время кормления, вызванного голодом, но не во время кормления, не вызванного голодом», - сказал Сюй.
Другой канал - это калиевый канал, который влияет на питание, вызванное независимыми от голода сигналами, но не на питание, вызванное голодом. «Существует четкое разделение этих двух ионных каналов», - сказал Сюй. «У них есть определенные функции в пищевом поведении, что предполагает, что они также могут быть мишенями для регулирования переедания».
Выводы побудили исследователей провести будущие исследования, чтобы идентифицировать больше молекул, которые могли бы модулировать активность ионных каналов для создания эффектов против переедания в моделях на животных.«Мы также хотим изучить, как внешние факторы, связанные с питанием, могут влиять на функции ионных каналов на молекулярном уровне», - сказал Сюй.