Итак, они не могут использовать смартфоны или Wi-Fi, но бактерии развили очень сложные стратегии для общения друг с другом. В результате взаимодействие представляет собой тонкий баланс сотрудничества и, в некоторых случаях, конкуренции.
Эти внутривидовые обмены происходят в рамках систем контактно-зависимого ингибирования роста (CDI), которые регулируют клеточную активность посредством межклеточных контактов и обнаружены у широкого спектра грамотрицательных бактерий, включая важные патогены человека, такие как как Escherichia coli.
Новое исследование биологов Калифорнийского университета в Санта-Барбаре изучает, как конкретный патогенный штамм E.coli - EC869, вызывающая диарею или геморрагический колит у человека, - уничтожает своих соседей, передавая токсины, тормозящие рост их клеток. Предыдущая работа других исследователей UCSB показала, что другой вариант E. coli требует «разрешающего фактора» для активации токсина. Авторы новой статьи, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences, задались вопросом, нужно ли EC869 также связывать белок в клетке-мишени, чтобы активировать ее токсин..
Ответ - да, но с изюминкой.
Многие токсины ингибируют трансляцию, важный процесс, посредством которого последовательность матричной РНК (мРНК) превращается в белок. Некоторые токсины достигают этого, разрушая транспортные РНК (тРНК), молекулы, которые помогают расшифровывать последовательности мРНК, отмечает ведущий автор Эллисон Джонс.
«Мы обнаружили, что класс этих ядов, расщепляющих тРНК, отравляет клетки иначе, чем предыдущие токсины, поскольку они захватывают два основных фактора, участвующих в синтезе белка, и используют их для поиска своих клеточных жертв», - сказал Джонс, аспирант. в Департаменте молекулярной, клеточной и биологии развития (MCDB) UCSB.
Джонс и ее коллеги обнаружили, что токсин EC869 связывается с наиболее распространенным белком в бактериях, фактором элонгации Tu (EF-Tu). Роль EF-Tu в синтезе белка заключается в связывании с молекулами тРНК. Связывающее действие не только активирует токсины, но и помогает сосредоточиться на истинной мишени: молекулах тРНК. И не любую тРНК: EC869 расщепляет только две специфические молекулы тРНК из 46 типов, присутствующих в клетке.
«Похоже, что эти токсины используют EF-Tu, чтобы найти тРНК, а также кажутся важными для их собственной стабилизации в клетке», - сказал соавтор Фернандо Гарса-Санчес, сотрудник MCDB. Лаборатория Хейса. «Однако, в дополнение к EF-Tu, эти токсины также требуют присутствия другого фактора элонгации, EF-Ts».
«Мы не были уверены в роли EF-T, поскольку токсин, по-видимому, не связывается с ним стабильно», - объяснил Джонс.
Возможный намек исходит из того факта, что этот класс токсинов разрезает только определенные молекулы тРНК. Исследователи предполагают, что токсины остаются связанными с EF-Tu, поскольку EF-T загружают и выгружают различные молекулы тРНК, пока не прибудет конкретная цель. Как только правильная тРНК загружается, она расщепляется, дестабилизируется и высвобождается.
«Наше исследование подтверждает неустановленную роль EF-T, а именно активную роль в доставке тРНК к EF-Tu во время синтеза белка», - сказал Джонс. «Будет интересно посмотреть, играет ли взаимодействие этого токсина с членами аппарата синтеза белка роль в межклеточной коммуникации».