Дельфины, киты и другие китообразные подвержены многим из тех же опасностей для здоровья, что и люди, включая ртуть, бревотоксин (например, красный прилив) и лобомикоз. Они также служат важными видами-индикаторами для выявления проблем, связанных с окружающей средой и здоровьем населения. Тем не менее, понять, как эти водные млекопитающие борются с болезнетворными патогенами, как они адаптируются к изменяющимся патогенным угрозам и как запускается их иммунный ответ, было непросто..
В двух недавних работах исследователей Атлантического университета Флориды показано, как китообразные борются за выживание в эволюционной «гонке вооружений» с меняющимися сообществами патогенов. Поскольку патогенные угрозы и риск инфекционных заболеваний меняются, киты и дельфины должны адаптироваться к этим изменениям. Вопрос сегодня в том, смогут ли они адаптироваться достаточно быстро?
В новаторском исследовании, опубликованном в PLOS One, исследователи из Океанографического института отделения гавани FAU обнаружили, что китообразные используют несколько стратегий для достижения успеха в этой эволюционной гонке вооружений. Иммунный ответ у позвоночных опосредован серией быстро развивающихся генов, называемых главным комплексом гистосовместимости или MHC. MHC действует как система раннего предупреждения о патогенах, которая не только подает сигнал тревоги, но и активирует вооруженный ответ. Для этого белки MHC должны уметь отличать «своих» от «чужих» на молекулярном уровне. Подобно механизму «замок-ключ», «замок» MHC индивидуума должен иметь возможность связываться с «ключом» пептида патогена, чтобы запустить защитную последовательность.
Команда FAU обнаружила, что эти китообразные не только сохраняют генетическое разнообразие типов замков, т. производство многих замков, которые необходимы. MHC регулируется, чтобы предотвратить слишком большую активность, когда иммунная система может атаковать собственные клетки, а также слишком низкую активность, когда иммунная система не реагирует быстро или достаточно сильно на реальную угрозу.
«Это первая попытка в популяциях китообразных использовать как конформацию MHC, так и регуляторную генетическую изменчивость в качестве ранних индикаторов восприимчивости к болезням», - сказала Хайди Дж. Т. Пэган, доктор философии, ведущий автор исследования и научный сотрудник FAU Harbour Branch.
Паган и его сотрудники хотели разработать более комплексную систему маркеров MHC для китообразных и объединить традиционные методы секвенирования и методы секвенирования нового поколения для генотипирования. Они применили эту систему маркеров для исследования эволюционных и демографических сил, формирующих разнообразие MHC дельфинов в контрастных эстуарных и морских средах обитания.
Объединяя эти генетические данные с иммунопротеомным подходом, разработанным Колетт Т. Дули, доктором философии., в Институте молекулярных исследований Торри Пайнса, исследователи теперь имеют гораздо более полную картину того, как киты и дельфины продолжают адаптироваться к их нынешней патогенной среде.
Дули применил иммуногенетические и иммунопротеомные методы и модельные комбинаторные библиотеки, чтобы выяснить, какие типы пептидов («ключей») MHC, обнаруженные у эстуарных и прибрежных афалин во Флориде, способны распознавать. Оттуда она использовала биоинформатику, чтобы определить, какие микроорганизмы, вероятно, производят эти сигнатурные молекулы.
«Впервые у нас есть четкое представление о задействованных патогенах, и теперь у нас есть дорожная карта для исследовательских групп, работающих с другими видами, включая людей, чтобы добраться туда», - сказал Дули, опубликовавший эти результаты с командой FAU в PLOS One в августе. «Эта информация позволит нам улучшить прогнозы здоровья популяции этих китообразных, которые подвергаются угрозе конкретной болезни."
Афалина обитает в прибрежных водах вдоль атлантического побережья Флориды, а также в ряде эстуариев, заливов и лагун, включая 256-километровую эстуарную систему Индийской речной лагуны (IRL). Было обнаружено, что прибрежные популяции демографически и генетически отличаются от ряда этих популяций заливов и лагун, хотя также был задокументирован некоторый поток генов и перемещение.
Химическое загрязнение, высокое поступление питательных веществ, снижение солености, потеря среды обитания морских трав и эвтрофикация - все это привело к ухудшению качества среды обитания в эстуарной системе IRL. Несоответствие между популяциями и даже индивидуальная восприимчивость к болезням были зарегистрированы для нескольких китообразных и часто связаны с концентрацией иммунодепрессивных загрязнителей.
«Благодаря этим прорывам у нас наконец-то есть инструменты, которые помогут специалистам по охране дикой природы и специалистам в области здравоохранения оценивать риск заболеваний с точки зрения того, как устроены отдельные животные, чтобы распознавать молекулы микроорганизмов в окружающей среде и запускать иммунный ответ,, сказал руководитель исследовательской группы Грег О'Корри-Кроу, доктор философии. Д., профессор-исследователь Харбор-Бранч ФАУ. «Теперь нам нужно применить эти инструменты непосредственно в полевых условиях и применить их к другим видам».
В 2013 году необычное количество атлантических афалин погибло вдоль восточного побережья Флориды вплоть до Флорида-Кис. При этом дельфины в Мексиканском заливе не пострадали. Это навело исследователей на мысль, что множество факторов могут влиять на пространственную изменчивость передачи болезни и в разной степени влиять на соседние популяции.
«Хотя мы многое узнали о различиях в типах «замков», которыми обладают популяции позвоночных, мы очень мало знали о подтверждении патогенных «ключей» до сих пор», - сказал О'Корри-Кроу.
"Эта проблема стала огромным препятствием в применении исследований разнообразия MHC к реальным оценкам способности диких популяций справляться с угрозами болезней."