Генетические «окаменелости» показывают долгосрочные вирусные партнерства в траве: внутри клеток-хозяев вирусы-партнеры могут обмениваться генетическим материалом и развиваться вместе с течением времен

Генетические «окаменелости» показывают долгосрочные вирусные партнерства в траве: внутри клеток-хозяев вирусы-партнеры могут обмениваться генетическим материалом и развиваться вместе с течением времен
Генетические «окаменелости» показывают долгосрочные вирусные партнерства в траве: внутри клеток-хозяев вирусы-партнеры могут обмениваться генетическим материалом и развиваться вместе с течением времен

Дефектные вирусы, встроенные в геномы травы, могут адаптироваться для формирования партнерства с другими вирусами, включенными в геном, чтобы завершить свой жизненный цикл, согласно новому исследованию PLOS Pathogens. Полученные данные свидетельствуют о том, что вирусы-партнеры развиваются согласованно, что позволяет им поддерживать свои отношения с течением времени.

Геномы животных, растений и грибов содержат участки ДНК, которые возникли в вирусах, интегрировались в геномы древних хозяев после заражения и передавались потомству хозяев. Эти вирусные «ископаемые» дают возможность изучать взаимодействия между вирусами внутри клеток-хозяев в эволюционном масштабе.

Чтобы лучше понять вирусные взаимодействия, Сунлу Чен и его коллеги из Университета Хоккайдо, Япония, сосредоточились на вирусных окаменелостях, переданных от древних трав семейства злаковых. В частности, их интересовали окаменелости вирусов, известных как параретровирусы (PRV), которые не интегрируются в ДНК хозяина в ходе своего нормального жизненного цикла, но могут случайно оставлять вирусные «ископаемые» в геномах хозяина, сохраняя при этом способность завершать свою жизненный цикл."

Исследователи секвенировали и проанализировали окаменелости PRV, интегрированные в геномы современных трав, и выявили несколько различных видов PRV, три из которых оказались дефектными. У этих дефектных видов отсутствовала ДНК, которая кодирует белки, необходимые PRV для кооптации клеточного механизма хозяина и создания новых копий вируса, завершая жизненный цикл вируса.

Чтобы выяснить, как дефектные PRV все еще могут завершить свой жизненный цикл, ученые проанализировали генетические отношения между последовательностями ископаемых PRV. Они обнаружили, что один дефектный вид PRV, возможно, эволюционировал, чтобы сформировать комменсальные отношения с недефектным видом, что позволило ему использовать недефектный белковый механизм для завершения своего жизненного цикла..

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что два других дефектных PRV, возможно, развили мутуалистическое партнерство, при этом каждый вид обеспечивает комплементарный белковый механизм, отсутствующий у других видов.

Исследовательская группа обнаружила, что два вида в каждом партнерстве часто обменивались участками ДНК, называемыми некодирующими регуляторными последовательностями (NRS), друг с другом с течением времени. Эта согласованная эволюция привела к тому, что виды-партнеры имеют очень похожие NRS, и, похоже, со временем это позволило развивать и поддерживать партнерские отношения.

"Ископаемые вирусы в геномах трав показали, что дефектные виды параретровирусов процветали благодаря компенсации функциональной недостаточности партнерскими отношениями с интактными вирусами или с комплементарными дефектными вирусами."