В желудочно-кишечном тракте животных-хозяев бактерии могут обмениваться генами, ответственными за устойчивость к антибиотикам (AR), через небольшие кольцевые фрагменты ДНК, называемые плазмидами. Однако процесс в этой сложной среде до конца не изучен, и дополненная реальность стала угрозой для общественного здравоохранения. Ежегодно, по данным CDC, более чем у 2,8 миллионов человек диагностируются инфекции, устойчивые к лечению антибиотиками, и 35 000 человек умирают.
«В кишечнике человека живут миллионы бактерий», - говорит микробиолог Мелха Меллата, доктор философии. D., в Университете штата Айова в Эймсе, штат Айова. «Если плазмида AR будет введена в наш кишечник через зараженную пищу или другим способом, она быстро распространится на другие кишечные бактерии, которые создадут бактерии, устойчивые к лечению антибиотиками». По ее словам, чтобы этого не произошло, исследователям необходимо знать, какие факторы вызывают или снижают передачу плазмид.
На этой неделе в mSphere, открытом журнале Американского общества микробиологии, Меллата и ее коллеги опубликовали результаты, которые предполагают, что генетический фон самого организма-хозяина может играть недооцененную роль в разделении устойчивости между бактериями., по крайней мере, у мышей. Исследователи проанализировали, как плазмиды, связанные с AR, передавались от одного микроба к другому в двух генетически разных группах мышей. Обе группы начинали с одной и той же популяции кишечных микробов и получали одинаковую диету в одной и той же среде.
Исследователи обнаружили, что плазмиды успешно переносятся у одних мышей, но не у других, а это означает, что АР не распространяется одинаково во всех группах. Это наблюдение побудило исследователей провести дальнейшие анализы, которые показали, что микробные трансакции могут быть связаны с генетическими факторами самих мышей, а также со сложностью кишечной микробиоты.
«В генах хозяина есть что-то, что может усилить этот перенос», - сказал Меллата, руководивший исследованием.
Меллата и ее коллеги использовали штамм сальмонеллы, который, как известно, содержит большие плазмиды, которые делают бактерию устойчивой к лечению стрептомицином и тетрациклином, двумя распространенными антибиотиками. Предыдущие исследования других исследователей подтвердили, что эти плазмиды могут переноситься в Escherichia coli.
Но предыдущие эксперименты проводились на бактериальных культурах. Для нового исследования группа Меллаты изучала, как плазмиды распространяются на кишечную палочку у самих животных. По ее словам, для лучшего понимания того, как распространяется устойчивость, необходимо изучить, что происходит в желудочно-кишечном тракте хозяина.«Нам необходимо изучить этот вопрос через призму сложной среды хозяина, поскольку на самом деле это явление происходит именно так».
Исследования Меллаты в штате Айова сосредоточены на изучении больших плазмид, которые могут содержать много генов, связанных с АР, и разработке вакцин для штаммов кишечной палочки, устойчивых к лечению антибиотиками. Предыдущая работа ее группы показала, что штаммы мышей с ограниченным набором известных кишечных микробов более восприимчивы к инфекциям, чем обычные мыши. Это наблюдение привело их к исследованию того, как генетический фон самого животного, а не только микробного сообщества, может иметь некоторое влияние на передачу плазмид.
Группа Меллаты сейчас продолжает эксперимент, пытаясь определить специфические генетические факторы хозяина, которые могут вызвать перенос плазмиды. Она надеется, что эти результаты помогут найти новый способ остановить распространение устойчивости к антибиотикам. «Если мы сможем нацелиться на эти специфические факторы хозяина, мы сможем уменьшить передачу плазмид, что предотвратит появление новых штаммов, устойчивых к антибиотикам», - сказала она.
"Люди умирают от бактериальных инфекций", сказала она. «Они не должны умирать от таких бактерий, как кишечная палочка. Появление бактерий, устойчивых к антибиотикам последней инстанции, происходит очень быстро, и мы хотим выяснить, почему это происходит».