Несмотря на то, что растения и животные разделены более чем миллиардом лет эволюции, они нашли схожие иммунные стратегии для защиты от патогенов. Один важный механизм определяется цитоплазматическими рецепторами, называемыми NLR, которые в растениях распознают так называемые эффекторы, молекулы, которые вторгшиеся микроорганизмы выделяют в клетки растения. Эти события распознавания могут включать либо прямое распознавание эффекторов с помощью NLR, либо непрямое распознавание, при котором NLR действуют как «защитные устройства», которые контролируют дополнительные белки-хозяева, или «защитные устройства», которые модифицируются эффекторами. Распознавание хозяином эффекторов, прямое или косвенное, приводит к гибели клеток, чтобы ограничить микробы местом заражения. Однако до сих пор отсутствовало детальное понимание механизмов действия растительных NLR, и большая часть нашего понимания того, как эти молекулы функционируют в растениях, была основана на сравнении с их аналогами у животных.
В двух новых исследованиях, опубликованных в журнале Science, Цзицзе Чай, который связан с Университетом Цинхуа в Пекине, а также с Кельнским университетом и Институтом исследований селекции растений им. Макса Планка, вместе с группами Хун-Вэй Чжана и Цзянь-Мин Чжоу из Университета Цинхуа и Китайской академии наук в Пекине собрали воедино последовательность молекулярных событий, которые превращают неактивные молекулы NLR в активные комплексы, обеспечивающие устойчивость к болезням.
Авторы сосредоточили свое внимание на белке под названием ZAR1, молекуле древнего растения, которая, вероятно, будет иметь большое значение, поскольку взаимодействует с несколькими «стражами» для распознавания несвязанных бактериальных эффекторов.
Используя криоэлектронную микроскопию, Чай и соавторы обнаружили, что в отсутствие бактериальных эффекторов ZAR1 вместе с растительным белком RKS1 поддерживается в латентном состоянии за счет взаимодействий с участием нескольких доменов белка ZAR1. При инфицировании бактериальный эффектор модифицирует PBL2-«страж» растения, который затем активирует RKS1, что приводит к огромным конформационным изменениям, которые сначала позволяют растениям заменять АДФ на АТФ, а затем приводят к сборке пентамерной колесной структуры, которую авторы называют резистосома ZAR1.
Одной поразительной особенностью этой структуры является ее сходство с белками NLR животных, которые после активации также собираются в колесоподобные структуры, которые действуют как сигнальные платформы для выполнения клеточной гибели и передачи иммунных сигналов. Тем не менее, одно важное различие между структурами дает дразнящий ключ к разгадке того, как ZAR1 индуцирует гибель клеток. Авторы смогли идентифицировать высокоупорядоченную воронкообразную структуру в ZAR1, которая привязывает резистосомы к плазматической мембране и необходима для гибели клеток и устойчивости к болезням. Авторы предполагают, что ZAR1 может образовывать поры в плазматической мембране и таким образом нарушать клеточную функцию, приводя к иммунным сигналам и гибели клеток.
Другие растительные NLR также собираются в комплексы, которые связаны с плазматической мембраной, и, таким образом, весьма вероятно, что открытия Чай имеют важные общие последствия для понимания иммунитета растений. Директор MPIPZ Пауль Шульце-Леферт, не принимавший участия в исследованиях, не сомневается в важности новых исследований: «Это станет хрестоматийным знанием».