Когда нехватка сахара заставляет клетки поедать самих себя

Когда нехватка сахара заставляет клетки поедать самих себя
Когда нехватка сахара заставляет клетки поедать самих себя

Аутофагия - это процесс переработки, благодаря которому наши клетки сохраняют свою молодость. Они постоянно разрушают и обновляют маленькие части себя в своего рода самопереваривании; это помогает противодействовать вредным отложениям, которые могут образовываться. Аутофагия - по-гречески «есть себя» - стимулируется, в частности, в ситуациях голода и при нехватке энергии. Группа исследователей во главе с профессором Тассулой Пройкас-Сезанн из Межфакультетского института клеточной биологии Тюбингенского университета (IFIZ) обнаружила молекулярную сигнальную цепь, которая регулирует аутофагию. В этом процессе белки WIPI действуют как каркасы, связывая сигнальную инициацию аутофагии с последующим разрушением клеточного материала. Выводы были сделаны в сотрудничестве с профессором Борисом Мацеком из Центра протеома в Тюбингене и опубликованы в последнем выпуске журнала Nature Communications.

Профессор Тассула Пройкас-Сезанн и ее команда открыли семейство белков WIPI несколько лет назад. В настоящее время исследователи изучают различные функции четырех типов белков WIPI (WIPI1-4). Они обнаружили, что когда в клетке не хватает сахара - другими словами, энергии - через белок WIPI4 посылается прямой сигнал, регулирующий степень процесса распада. Этот процесс инициируется белками WIPI1 и WIPI2 и продолжается белками WIPI3 и WIPI4. Исследователи также считают, что белок WIPI3 действует как дополнительный регулятор лизосом, чтобы предотвратить анаболические пути клетки во время процесса аутофагии. Четыре белка WIPI действуют как платформы для множественных белок-белковых и белок-липидных взаимодействий, которые идентифицировали исследователи из Тюбингена, а также протеинкиназы NUAK2 и BRSK2 для контроля WIPI4. Подробное объяснение молекулярных процессов аутофагии позволяет исследователям лучше понять, как недостаток сахара усиливает клеточную аутофагию.

Новые результаты могут быть использованы для лучшего понимания неправильной регуляции аутофагии, лежащей в основе многих возрастных заболеваний. Это, в свою очередь, может привести к разработке новых подходов к лечению, позволяющих врачам целенаправленно воздействовать на аутофагию при возрастных заболеваниях, таких как сахарный диабет, рак и ряд нейродегенеративных заболеваний..