Митохондрии - это клеточные органеллы, играющие важную роль в поддержании здоровья клетки или гомеостаза. Один из способов, которым митохондрии делают это, заключается в сборе энергии посредством окислительного фосфорилирования, когда различные ферменты в митохондриях высвобождают энергию для производства молекулы АТФ, «энергетической валюты» клетки, которую можно использовать в других процессах. Вот почему митохондрии часто называют «электростанциями» клетки.
Большинство митохондриальных белков кодируются ДНК в ядре клетки. Однако митохондрии также содержат немного собственной ДНК, которая также кодирует некоторые из их белков. Из-за этого двойного происхождения митохондрии подвержены протеотоксическому стрессу: различным факторам, которые повреждают производство, укладку и трехмерную структуру митохондриальных белков, тем самым влияя на их функцию.
Митохондрии поддерживают здоровье своих белков (или «протеостаз») с помощью сложной сети контроля качества белков-шаперонов и ферментов протеаз. Одним из таких примеров является ответ митохондриального развернутого белка (UPRmt), который описывает последовательность событий репарации, запускаемых, когда митохондриальный белок становится развернутым или неправильно свернутым, а белки-шапероны не в состоянии с этим справиться.
UPRmt, по существу, синхронизирует ряд митохондриальных и ядерных событий для обеспечения митохондриального протеостаза и, как известно, играет ключевую роль в метаболизме и старении клеток млекопитающих. Однако ученые не знают, существует ли он также в растениях.
Теперь Йохан Ауверкс и научный сотрудник Сюй Ван в лаборатории Ауверкса в EPFL опубликовали исследование, впервые показывающее, что UPRmt возникает в растениях, а также в ответ на протеотоксический стресс. Ученые изучили небольшое евразийское растение Arabidopsis thaliana, которое с начала 1900-х годов использовалось в качестве модельного организма для изучения генетики, эволюции и развития растений..
Исследователи использовали доксициклин, антибиотик, который блокирует трансляцию генов в митохондриях, чтобы вызвать протеотоксический стресс в митохондриях растения, и обнаружили, что он активирует специфичный для растения UPRmt и задерживает рост растительных клеток, а также их биологическое старение (старение). Это соответствует предыдущим исследованиям, в которых сообщалось, что UPRmt увеличивает продолжительность жизни червей (C. elegans) и мух (Drosophila melanogaster).
В поисках биологических сигналов, лежащих в основе мито-ядерной связи в UPRmt, исследователи обнаружили системный гормональный ответ в растительной клетке. Растительные гормоны (фитогормоны) активируют сигнал от ядра к митохондриям для устранения стресса.
«Мы обнаружили, что передача сигналов гормонов растений является важным медиатором, который регулирует митохондриальный протеостаз в растениях», - говорит Йохан Ауверкс.«Кроме того, наши данные не только подчеркивают универсальный характер ключевых особенностей сигнальных путей митонуклеарного стресса, таких как консервативный UPRmt, но также указывают на специфические эффекторы и цепи транскрипции, которые различаются между растениями и животными».