Антибиотики являются наиболее распространенными препаратами, используемыми для лечения микробных инфекций. Многие антибиотики нацелены на внутриклеточные бактериальные рибосомы - клеточные фабрики, синтезирующие белки, которые необходимы для выживания и размножения бактерий. Когда бактерии имеют избыточную активность синтеза белка, они останавливают рибосомы в неактивном димерном комплексе (т.е. две копии рибосом взаимодействуют друг с другом). Этот так называемый гибернирующий рибосомный комплекс более устойчив к антибиотикам.
Совместными усилиями исследовательские группы из Гронингенского института биомолекулярных наук и биотехнологии Гронингенского университета под руководством Эгберта Боэкема, Берта Пулмана и Альберта Гуськова обнаружили новый механизм димеризации рибосом у бактерии Lactococcus lactis с использованием крио- электронная микроскопия. Особенность описываемого ими механизма заключается в том, что в нем задействован один белок, названный HPFlong, который способен самостоятельно димеризоваться, а затем сближать две копии рибосом. Димерное состояние рибосомы больше не способно синтезировать новые белки.
Этот механизм гибернации резко контрастирует с предыдущими исследованиями, проведенными на другом микроорганизме, Escherichia coli. Однако на основе филогенетического анализа аминокислотной последовательности HPFlong исследователи приходят к выводу, что предлагаемый ими механизм более распространен, поскольку белок HPFlongприсутствует почти во всех известных бактериях. Это исследование обеспечивает необходимую структурную основу для разработки новых поколений антибиотиков, нацеленных на гибернирующие рибосомы.