Белок, который транспортирует простой химический холин, играет важную роль в переносе везикул, ионном гомеостазе, а также росте и развитии растений, согласно двум новым исследованиям, опубликованным 28 декабря в журнале открытого доступа PLOS Biology под руководством Дая. - Инь Чао из Шанхайского института биологических наук, Китай, и Шэн Луань из Калифорнийского университета в Беркли, США, и их коллеги.
Белок, называемый холиноподобным переносчиком 1 (CTL1), ранее был идентифицирован как необходимый для образования ситовидных пластинок, перфораций клеточной стенки, которые регулируют прохождение материалов во флоэме растений. Но механизм его действия, и играл ли он другие роли в растениях, был неизвестен. Чао и его коллеги обнаружили CTL1 во время скрининга генов, контролирующих ионный гомеостаз у модельного растения Arabidopsis thaliana. Они обнаружили, что потеря CTL1 в корне приводит к ионным нарушениям в листьях и деформации плазмодесм, типа межклеточного канала, в корне. Мутация CTL1 также изменяет распределение переносчиков ионов, что в сочетании с предыдущей работой по локализации CTL1 в сети trans-Golgi привело авторов к исследованию того, играет ли CTL1 прямую роль в транспортировке пузырьков. И действительно, они показали, что потеря CTL1 нарушила локализацию нескольких белков, включая переносчик ауксина - ауксин является основным гормоном роста растений.
Луан и его коллеги начали с картирования распределения CTL1 у арабидопсиса и обнаружили, что он был повсеместным, но был самым высоким там, где было больше всего ауксина: в растущих кончиках, в сосудистой ткани и в «апикальном крючке», который сеянцы ведут с собой, когда они проталкиваются сквозь почву. Внутриклеточно они также обнаружили, что CTL1 локализуется в транс-сети Гольджи и, по-видимому, контролирует транспортировку в плазматическую мембрану и из нее; авторы заметили, что без CTL1 переносчики ауксина были неправильно направлены, и растение демонстрировало классические признаки потери ауксина, включая отсутствие удлинения клеток.
Чао также показал, что избыток холина ингибирует эндоцитоз, имитируя эффекты потери CTL1 и предполагая, что критической функцией CTL1 является связывание холина в эндосомах. Они предполагают, что поддержание низких уровней холина вне эндосом способствует активности фермента фосфолипазы D, который расщепляет множество липидов и, таким образом, оказывает прямое влияние на липидный состав везикул и, следовательно, на их назначение. В этой модели потеря CTL1 повышает уровень холина, который ингибирует фермент, изменяя липиды везикул и, в конечном счете, неправильно направляя везикулы, что объясняет множественные эффекты мутации CTL1, включая дисбаланс ионов, дефекты плазмодесмы и неправильную локализацию ауксина.
CTL1 также обнаружен в клетках животных, отметил Чао, и, таким образом, исследование пришло к выводу, что «характеристика CTL1 как нового регулятора сортировки белков может позволить исследователям понять не только гомеостаз ионов в растениях, но и перенос везикул в целом».