Растения разработали надежную систему, которая останавливает их клеточный цикл в неблагоприятных условиях окружающей среды, таких как аномально высокие температуры. В ответ они направляют свою энергию на выживание, а не на рост. Новое исследование, проведенное учеными из Института науки и технологий Нара (NAIST), сообщает в eLife, что два фактора транскрипции, ANAC044 и ANAC085, имеют решающее значение для этого ответа у цветкового растения Arabidopsis. Полученные данные дают представление о способах регулирования роста сельскохозяйственных культур и других сельскохозяйственных продуктов.
При повреждении ДНК растения и животные останавливают деление клеток и выполняют восстановление ДНК. Этот ответ предотвращает пролиферацию поврежденных клеток. Профессор NAIST Масааки Умеда сделал карьеру, изучая молекулярную биологию, стоящую за этой защитной мерой.
«Мы сообщили, что SOG1 активируется при повреждении ДНК и регулирует почти все гены, вызванные повреждением», - говорит он. Другое лабораторное исследование показало, что «Rep-MYB стабилизируются в условиях повреждения ДНК для подавления клеточного деления», - добавляет он.
В последнем исследовании лаборатории исследовательская группа Умеды показала, что ANAC044 и ANAC085 действуют как мост между SOG1 и Rep-MYB.
Ученые разрушили ДНК в клетках арабидопсиса, обработав клетки блеомицином, соединением, обычно используемым для остановки роста раковых клеток человека. Клетки арабидопсиса не смогли пролиферировать, как ожидалось, если только они не обладали мутацией в ANAC044 или ANAC085. В мутантных случаях клетки пролиферировали, как будто они никогда не подвергались воздействию блеомицина.
«Мы обнаружили, что ANAC044 и ANAC085 необходимы для замедления роста корней и гибели стволовых клеток, но не для репарации ДНК», - говорит Умеда.
В частности, ANAC044 и ANAC085 отвечали за предотвращение перехода клеточного цикла от фазы G2 к митозу в ответ на повреждение ДНК.
Rep-MYB вызывают такую же остановку клеточного цикла. Соответственно, в нормальных клетках блеомицин вызывал увеличение накопления Rep-MYB, но не в клетках с мутациями ANAC044 и ANAC085. Эти данные свидетельствуют о том, что ANAC044 и ANAC085 действуют как мосты между SOG1 и Rep-MYB при остановке клеточного цикла при повреждении ДНК.
Повреждение ДНК - это лишь одна из форм стресса, которая может привести к остановке клеточного цикла. Чтобы выяснить, действуют ли ANAC044 и ANAC085 в ответ на другие формы внешнего стресса, исследователи подвергли клетки воздействию различных температур и осмотического давления, которые вызывают замедление прогрессии G2 и G1 соответственно.
Задержка роста наблюдалась как в мутантных, так и в нормальных клетках при высоком осмотическом давлении, но более высокие температуры вызывали только паузы в клеточном цикле в нормальных клетках, что указывает на то, что ANAC044 и ANAC085 действуют как привратники при переходе от фазы G2 в клеточном цикле в условиях абиотического стресса.
Тот факт, что ANAC044 и ANAC085 действуют в ответ на разные типы абиотического стресса, предполагает, что они могут лежать в основе новых технологий, предназначенных для модуляции роста растений.
«Исследование освещает новый механизм, который оптимизирует рост органов в стрессовых условиях. Пытаясь повысить продуктивность растений, ученые должны учитывать ANAC044 и ANAC085», - говорит он.