Клеточный цикл - это система, посредством которой клетка растет и делится. Это также то, как клетка передает свою ДНК своему потомству, и именно поэтому клеточный цикл прекращается, если ДНК повреждена, иначе она рискует передать это повреждение дочерним клеткам. Ученые из Института науки и технологий Нара (NAIST) сообщили о новом молекулярном механизме, который объясняет, как происходит это прекращение. Исследование, с которым можно ознакомиться в Nature Communications, показывает, что семейство транскрипционных факторов MYB3R предотвращает переход к стадии деления (фазе М) клеточного цикла у арабидопсиса, небольшого цветкового растения, принадлежащего к семейству горчичных.
«Подавление клеточного деления в ответ на повреждение ДНК позволяет клеткам поддерживать целостность генома. Ингибирование регулируется различными молекулами у животных и растений», - объясняет профессор NAIST Масааки Умеда, изучающий роль стволовых клеток в растениях. рост.
MYB3R можно разделить на группы активаторов транскрипции (Act-MYB) и репрессоров транскрипции (Rep-MYB). Растения растут через кончик корня и верхушку побега, но не при повреждении ДНК. В ходе исследования профессор Умеда и его коллеги обнаружили, что прекращение роста сопровождается накоплением белков Rep-MYB в этих областях, и что при отсутствии такого накопления растения будут демонстрировать признаки роста листьев и цветов.
Чтобы понять, как это накопление происходит в ответ на повреждение ДНК, ученые рассмотрели роль CDK, или циклин-зависимых киназ. CDK имеют решающее значение для регуляции клеточного цикла. Повреждение ДНК подавляет активность CDK, что предотвращает переход в М-фазу. Профессор Умеда обнаружил, что ингибирование CDK даже при отсутствии повреждения ДНК может привести к накоплению Rep-MYB3R, наблюдаемому при повреждении ДНК, и остановке клеточного цикла перед переходом в M-фазу. «Мы обнаружили, что активность CDK необходима для деградации Rep-MYB в нормальных условиях. Деградация подавляется из-за повреждения ДНК», - сказал он.
Исследование также показало, что накопленные белки Rep-MYB нацелены на гены, ответственные за переход клетки в М-фазу. «Rep-MYB имеет ряд генов-мишеней, специфичных для G2/M. Мы обнаружили, что они останавливают рост растений, воздействуя только на определенный набор этих генов», - отмечает профессор Умеда.
Почему только конкретный набор, а не все его целевые гены непонятно, хотя проф. Умеда предполагает, что это открытие может свидетельствовать о том, что кофактор, взаимодействующий с Rep-MYB, может определять селективность. Профессор Умеда говорит, что исследование дает новую парадигму того, как деление растительных клеток прекращается при повреждении ДНК, тем самым предотвращая накопление поврежденных клеток в стрессовых условиях. «Без повреждения ДНК CDK предотвращает активацию Rep-MYB, что позволяет клеточному циклу перейти к клеточному делению. Повреждение ДНК подавляет активность CDK, высвобождая Rep-MYB и останавливая деление клеток», - говорит он.