Глициновые рецепторы являются одними из наиболее широко распространенных тормозных рецепторов в центральной нервной системе и играют важную роль в различных физиологических процессах. Исследователи из Флоридского института неврологии им. Макса Планка (MPFI), Университета Тоямы, Университета Ямагата, Каирского университета, Центра интегративных медицинских наук RIKEN и Университета Сецунан объединили усилия для дальнейшего изучения рецепторов глицина, в частности рецептора глицина альфа-4 (Glra4), во время разработка. В недавней публикации в журнале Reproduction они продемонстрировали, что Glra4 не является эксклюзивным геном мозга, как считалось, а наоборот, способствует раннему эмбриональному развитию у мышей.
Хирофуми Нисидзоно, первый автор этой публикации и научный сотрудник лаборатории Ясуда, объяснил, что для полного понимания функции конкретного гена необходимо изучить состояние, при котором этот ген удален. Применив экстракорпоральное оплодотворение в сочетании с системой редактирования генома CRISPR/Cas9 к эмбрионам мышей, команда создала генетически модифицированную мышь, у которой был нарушен ген Glra4. Один из замечательных результатов показывает, что Glra4 играет критическую роль в раннем развитии оплодотворенных яйцеклеток, способствуя развитию бластоцисты, структуры, формирующейся на раннем этапе развития млекопитающих, поддерживая качество эмбрионов и размер помета у мышей. Интересно, что они также показали, что разные типы глициновых рецепторов экспрессируются не только в оплодотворенных яйцеклетках мышей, но также и в оплодотворенных яйцеклетках человека и крупного рогатого скота, указывая на то, что роль этих рецепторов в раннем эмбриональном развитии сохраняется у разных видов. Более того, хотя Glra4 является псевдогеном у человека, для этого процесса они используют другой тип глициновых рецепторов (GLRA2), которые активны у человека.
Нисизоно в настоящее время исследует последствия разрушения глициновых рецепторов в головном мозге. Он проводит поведенческие тесты, чтобы оценить, влияет ли делеция Glra4 на функцию мозга мышей. Некоторые предварительные данные указывают на то, что делеция Glra4 связана с фенотипами, связанными с психическими расстройствами. Лаборатория Ясуда продолжит производство генетически модифицированных мышей для изучения роли различных молекул, участвующих в процессах обучения и памяти, а также в различных нарушениях работы мозга.