В журнале eLife опубликован новый взгляд на то, как антибиотики влияют на микробиом кишечника - сообщество микробов, живущих внутри нас.
Исследование на мышах намекает на новые методы поддержания здорового микробиома или контроля вторжения вредных болезнетворных бактерий.
«Микробиом кишечника состоит из сообщества микробов, которые, если их потревожить, подвергают хозяина таким рискам, как инфекция», - говорит первый автор Аспен Риз, который руководил исследованием, будучи аспирантом в Университете Дьюка, Северная Каролина., НАС.«Хотя уже было известно, что антибиотики убивают или предотвращают рост бактерий в кишечнике, было неясно, как именно и когда эти изменения влияют на среду кишечника».
Чтобы узнать больше об этом вопросе, Риз и ее команда попытались понять, какие экологические изменения происходят с микробиотой во время и после лечения антибиотиками широкого спектра действия, которые действуют против широкого спектра вредных бактерий.
Ученые начали с введения антибиотиков мышам в течение пяти дней, чтобы подавлять их кишечные бактерии. Они обнаружили, что окислительно-восстановительный потенциал кишечника - мера химической среды, включая оценку того, насколько легко организмы могут дышать в нем - увеличивался при лечении антибиотиками. Хотя данные свидетельствуют о том, что эти окислительно-восстановительные сдвиги были связаны с иммунной системой хозяина, сдвиги также происходили, когда кишечные микробные сообщества лечили антибиотиками в искусственном кишечнике, у которого не было иммунной системы.
«Мы также увидели, что по мере того, как антибиотики удаляли бактерии и снижали скорость их метаболизма в кишечнике мышей, увеличивалось количество окислителей, называемых акцепторами электронов», - объясняет Риз. «Это новое состояние окружающей среды означало, что микробное сообщество, которое повторно колонизировалось после обработки, сильно отличалось от первоначального сообщества».
Бактерии, появившиеся сразу после лечения, в том числе некоторые потенциально опасные виды, смогли воспользоваться преимуществами акцепторов электронов для быстрого роста. По мере роста они израсходовали избыточные ресурсы, в результате чего среда кишечника вернулась в нормальное состояние. Однако это не гарантировало восстановления исходного микробного сообщества.
Антибиотики могут привести к исчезновению некоторых видов микробов в кишечном сообществе, поэтому новые микробные иммигранты из-за пределов мыши - в данном случае от необработанной мыши в той же клетке - вероятно, были необходимы, чтобы вернуть микробиоту в исходное состояние. », - говорит старший автор Лоуренс Дэвид, доцент кафедры молекулярной генетики и микробиологии Университета Дьюка.
Вместе эти результаты предлагают новые экологические модели того, как антибиотики изменяют микробиом кишечника и как окислительно-восстановительные сдвиги могут быть связаны с кишечными заболеваниями, а изменения в доступности акцепторов электронов создают основу для постантибиотической реколонизации кишечных бактерий.
«В будущем наша работа может помочь в разработке лекарств, которые либо включают химические изменения окислительно-восстановительного потенциала, либо вводят конкурентов для избыточных акцепторов электронов, чтобы помочь лечить микробные расстройства или предотвращать инфекции, связанные с антибиотиками», - заключает Риз.