Классическим примером эволюционной гонки вооружений между хозяином и патогеном является вирус миксомы, введенный для контроля над популяцией кроликов в Австралии в 1950 году. Он развил новую и смертельную способность подавлять иммунный ответ своего хозяйские кролики. Новые исследования показывают, что вирусы, собранные в 1990-х годах, намного эффективнее подавляют иммунную систему кроликов, которые никогда не подвергались воздействию вируса, чем вирусы 1950-х..
«Когда у хозяина развивается устойчивость к вирусу, вирус часто вырабатывает способы уклониться от иммунного ответа хозяина», - сказал Эндрю Рид, профессор биологии и энтомологии Эвана Пью и профессор биотехнологии Эберли в Пенсильвании. автор исследования.«Вместо того, чтобы прятаться от иммунного ответа кролика, вирус миксомы разработал способы прямого его подавления, что привело к развитию вируса, который еще более смертелен для неустойчивых кроликов».
Документ с описанием нового исследования опубликован в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Исследование предполагает, что попытки искусственно повысить устойчивость к вирусу путем селекции, генной инженерии или иммунизации - если только они полностью не предотвратят передачу вируса - могут ускорить гонку вооружений, производя еще более опасные вирусы.
Дикие европейские кролики были завезены в Австралию в 19 веке и быстро распространились, нанося ущерб земле и уничтожая посевы. Вирус миксомы изначально был чрезвычайно эффективен в сокращении популяции этих захватчиков. Введенный штамм вируса развился у другого вида кроликов в Южной Америке. Ученые в то время были заинтересованы в том, чтобы понять, как вирус будет развиваться в этом новом, европейском хозяине.
«Эта система изучается с 1950-х годов как классический пример эволюционной гонки вооружений», - сказал Питер Керр из Сиднейского университета, Австралия, и ведущий автор статьи. «Кролики выработали устойчивость, вирус выработал способы борьбы с этой устойчивостью, и это продолжалось взад-вперед, постоянно нарастая. Мы хотели знать, как продолжалась эта гонка вооружений с тех пор, как ее последний раз изучали в начале 1980-х годов."
Исследовательская группа сравнила вирусы, собранные в 1990-х годах, с исходным штаммом, завезенным в Австралию в 1950 году. «Мы можем сравнить, насколько опасен вирус в том, что мы называем «обычным садом», - сказал Рид. «В этом случае лабораторные кролики, которые не подвергались воздействию вируса миксомы, представляют собой этот общий сад - у них не выработалась устойчивость к мксиоматозу, поэтому мы можем сравнить, как они реагируют на вирусы разных эпох».
Многие из вирусов 1990-х годов были чрезвычайно вирулентными, но у инфицированных ими лабораторных кроликов не развивались обычные симптомы, связанные с инфекцией миксомой, включая кожные поражения и высокую температуру. Вместо этого у этих кроликов развилась глубокая депрессия иммунной системы, что привело к массивной бактериальной инфекции и синдрому острого коллапса, похожему на сепсис.
«Кролики, инфицированные вирусом из 1990-х годов, не имели типичной воспалительной реакции на инфекцию или лихорадки», - сказала Изабелла Каттадори, доцент биологии Пенсильванского университета и автор статьи. «Это еще одно доказательство того, что вирус серьезно подавляет иммунный ответ у этих кроликов. Эволюционная гонка вооружений привела к появлению вируса, который вместо того, чтобы пытаться уклониться от иммунного ответа хозяина, напрямую атакует его».
Хотя первоначальный штамм вируса миксомы, завезенный в Австралию в 1950-х годах, обладал некоторой способностью подавлять иммунную систему хозяина, эта способность со временем усилилась, и синдром острого коллапса, который он вызывает, развился через некоторое время после исследований, проведенных в 1980-х годах..
«Наше исследование показывает, что эволюционная гонка вооружений между инфекционным агентом и иммунной системой его хозяина может продолжать обостряться, создавая новые более опасные вирусы», - сказал Рид.«Мы должны знать об этом в таких областях, как сельское хозяйство и даже вакцинация людей, где мы искусственно повышаем устойчивость. Если наши методы не полностью предотвратят передачу вирусов, мы можем ускорить эволюцию более смертоносных вирусов».