Нездоровое питание изменяет состав кишечной флоры, и обычно считается, что эта дезадаптация, называемая «дисбиозом», вызывает заболевание. Исследование, проведенное Маттео Серино и его коллегами из Университета Поля Сабатье в Тулузе, Франция, опровергает эту точку зрения. Используя мышей в качестве модельного организма, исследователи показывают, что дисбиоз может оказывать благотворное влияние на метаболизм печени и может защищать от метаболических заболеваний. Исследование опубликовано сегодня в журнале Molecular Systems Biology.
Кишечник покрыт множеством микроорганизмов, собирательно называемых кишечной микробиотой, которые, как считается, играют важную роль в регулировании обмена веществ и формировании иммунной системы. Многие исследования показали, что дисбиотические бактерии могут вызывать заболевания. Однако эти исследования обычно следуют аналогичному протоколу, который может повлиять на результат: они переносят дисбиотические бактерии аксеничным мышам, у которых нет микробиоты. Например, аксенические мыши, получающие микробиоту из кишечника мышей с ожирением, увеличивают общее количество жира в организме, что указывает на то, что микробиота играет причинную роль в развитии ожирения..
Серино и его коллеги теперь по-другому подходят к изучению роли микробиоты. Исследователи пришли к выводу, что аксенические мыши плохо приспособлены для борьбы с дисбиотической микробиотой. Их кишечный барьер нарушен, что способствует неконтролируемому распространению бактерий по всему телу. Кроме того, их иммунная система недостаточно развита. Таким образом, вместо использования аксеничных мышей в качестве реципиентов дисбиотической микробиоты команда использовала нормальных, здоровых мышей, которых ранее не лечили антибиотиками. В отличие от предыдущих исследований, команда обнаружила, что дисбактериоз не обязательно вреден. На самом деле, это может даже привести к метаболической адаптации, которая защищает организм от болезней.
Диета с высоким содержанием жиров увеличивает выработку глюкозы печенью и может в конечном итоге привести к нарушению обмена веществ. Однако, когда Серино и его коллеги пересадили дисбиотическую микробиоту от мышей на диете с высоким содержанием жиров здоровым мышам, они обнаружили, что производство глюкозы в печени скорее уменьшилось, чем увеличилось. Следовательно, дисбиотическая микробиота противодействует метаболическому эффекту диеты с высоким содержанием жиров и, таким образом, может защитить хозяина от его последствий. Подобные эффекты наблюдались и при использовании микробиоты мышей с генетическим ожирением.
В другой серии экспериментов исследователи трансплантировали дисбиотическую микробиоту от мышей с ожирением здоровым мышам, а затем посадили этих мышей на диету с высоким содержанием жиров. Обычно диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению веса. Однако масса тела мышей, получавших дисбиотическую микробиоту, не изменилась, а в их жировой ткани были обнаружены меньшие жировые клетки, что согласуется с повышенным содержанием свободных жирных кислот в плазме.
В заключение, дисбактериоз после диеты с высоким содержанием жиров не может быть вредным. Пока кишечный барьер не поврежден и иммунная система функционирует, дисбактериоз может даже защитить организм от метаболических эффектов нездорового питания. «Наше наблюдение может спровоцировать новые дебаты о роли дисбиоза кишечной микробиоты в индукции метаболических заболеваний», - сказал Серино.