Как растения переносят азотное голодание - давняя загадка. Азот жизненно важен для производства аминокислот, строительных блоков растительных белков и многих других компонентов, необходимых для поддержания жизни. Исследователи из Японии обнаружили, что два фермента, участвующих в биосинтезе липидов [2], называемые PAH1 и PAH2, необходимы для роста растений во время азотного голодания. Это открытие расширяет фундаментальные знания о процессах, регулирующих рост растений.
Исследование, опубликованное в Frontiers in Plant Science, стало результатом сотрудничества ученых из Tokyo Tech, Токийского университета и Токийского университета фармации и наук о жизни.
Изучая небольшое цветущее растение под названием Arabidopsis thaliana, команда ученых показала, что отключение двух генов, PAH1 и PAH2 (в процессе, известном как двойной нокаут) приводит к повышенной чувствительности к азотному голоданию. Арабидопсис популярен среди биологов растений из-за его относительно короткого жизненного цикла (около двух месяцев) и небольшого размера генома (около 135 пар нуклеотидов), что делает его идеальным для использования в качестве модельного вида.
Команда сравнила содержание хлорофилла и фотосинтетическую активность растений с двойным нокаутом, трансгенных растений, которые были модифицированы для производства большего количества (или сверхэкспрессии) PAH1 и PAH2, и растений дикого типа. Было обнаружено, что растения с двойным нокаутом имеют более низкое содержание хлорофилла, чем растения дикого типа в условиях истощения азота. Примечательно, что команда обнаружила, что трансгенные растения демонстрируют более высокое количество хлорофилла и большую фотосинтетическую активность, чем растения дикого типа при азотном голодании..
Ми Симодзима из Школы биологических наук и технологий Токийского технологического института говорит, что исследование основано на 20-летней работе ее исследовательской группы по ремоделированию мембранных липидов в условиях истощения неорганических фосфатов (Pi).
«Когда растения страдают от голодания по пи, фосфолипиды в клеточных мембранах деградируют и заменяются гликолипидами или сахаросодержащими липидами; именно так растения переживают нехватку пи», - говорит Симодзима. «В 2009 году наши коллеги Юки Накамура и другие показали, что PAH1 и PAH2 имеют решающее значение для роста растений в условиях дефицита Pi».
В последние годы появляется все больше свидетельств того, что реакция растений на голодание по пи и азотному голоданию может быть связана. «Вот почему мы проанализировали устойчивость растений арабидопсиса к азотному голоданию, в которых отсутствуют PAH1 и PAH2», - говорит Шимоджима. «Наше исследование подтверждает точку зрения о том, что механизм ремоделирования липидов, вызванный голоданием Pi, также участвует в реакции азотного голодания».
«Все наши находки до сих пор указывают на то, что PAH1 участвует в каком-то процессе восстановления или поддержании мембранных структур хлоропластов», - продолжает она. «Однако, поскольку ПАУ является цитозольным [3] ферментом, внутри мембраны могут быть другие важные белки, участвующие в этом механизме."
Потребуются дальнейшие исследования, чтобы раскрыть молекулярные механизмы, лежащие в основе толерантности к азотному голоданию, и выяснить, как эти знания можно использовать в сельскохозяйственных и биотехнологических приложениях.
Технические термины
[1] PAH1 и PAH2: фосфогидролазы фосфатидной кислоты - ключевые регуляторные ферменты.
[2] Биосинтез липидов: реакции и пути, участвующие в производстве липидов, которые обеспечивают энергию для метаболических процессов и структурных компонентов клеточных мембран.
[3] Цитозольный: здесь имеется в виду фермент, находящийся в цитозоле, водной части растительной клетки.