Хотя исследования человеческой популяции связывают загрязнение воздуха с хроническим воспалением тканей носа и придаточных пазух носа, прямых биологических и молекулярных доказательств причины и следствия было мало. Теперь исследователи из Университета Джона Хопкинса сообщают, что эксперименты на мышах, постоянно подвергающихся воздействию грязного воздуха, выявили этот прямой биологический эффект.
Исследователям давно известно, что смог, пепел и другие твердые частицы из промышленных дымовых труб и других источников, которые загрязняют качество воздуха, усугубляют и повышают уровень симптомов астмы, но у них было мало свидетельств подобного вреда от этих загрязняющих веществ для верхних дыхательных путей.
Новые результаты, опубликованные в Американском журнале респираторной клеточной и молекулярной биологии, имеют большое значение для здоровья и благополучия людей, живущих в крупных городах и промышленных районах с загрязненным воздухом, особенно в развивающихся странах..
В США нормативные акты контролируют загрязнение воздуха, но в таких местах, как Нью-Дели, Каир или Пекин, люди отапливают свои дома дровяными печами, а фабрики выбрасывают загрязняющие вещества в воздух. «Наше исследование показывает, что люди подвержены более высокому риску развития хронических проблем с носовыми пазухами», - говорит Мюррей Раманатан, доктор медицинских наук, доцент кафедры отоларингологии - хирургии головы и шеи в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, более 29 миллионов человек в США или более 12 процентов взрослых имеют диагноз хронический синусит. Хронический синусит может вызвать заложенность носа, боль и давление в области лица, а также заложенность и слезотечение из носа.
Многочисленные исследования сообщают о серьезных социальных последствиях хронического синоназального заболевания, включая депрессию, снижение продуктивности и хроническую усталость.
Чтобы увидеть, как загрязнение может напрямую влиять на биологию верхних дыхательных путей, исследователи подвергли 38 восьминедельных самцов мышей воздействию фильтрованного воздуха или концентрированного балтиморского воздуха с частицами размером 2,5 микрометра или меньше, что исключает большинство аллергенов., как пыль и пыльца. Аэрозольные частицы, хотя и концентрированные, были на 30-60% ниже, чем средние концентрации частиц аналогичного размера в таких городах, как Нью-Дели, Каир и Пекин..
Девятнадцать мышей дышали фильтрованным воздухом, а 19 дышали загрязненным воздухом по 6 часов в день, 5 дней в неделю в течение 16 недель.
Исследователи использовали воду, чтобы промыть носы и носовые пазухи мышей, а затем рассмотрели воспалительные и другие клетки в смытой жидкости под микроскопом.
Они обнаружили гораздо больше лейкоцитов, которые сигнализируют о воспалении, включая макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы, у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, по сравнению с теми, которые дышали отфильтрованным воздухом. Например, у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, было почти в четыре раза больше макрофагов, чем у мышей, которые дышали отфильтрованным воздухом.
Чтобы увидеть, вызвали ли клетки, вымываемые из носовых и придаточных пазух, генерализованную воспалительную реакцию, исследователи сравнили специфические гены, используемые клетками иммунной системы мышей, которые дышали загрязненным воздухом, с клетками тех, кто дышал фильтрованный воздух. Они обнаружили более высокие уровни информационной РНК - чертежей ДНК, необходимых для производства белков - в генах интерлейкина 1b, интерлейкина 13, онкостатина М и эотаксин-1 в носовой жидкости мышей, которые дышали загрязненным воздухом. Все эти белки считаются прямыми биомаркерами воспаления.
Исследователи измерили уровни белка интерлейкина 1b, интерлейкина 13 и эотаксин-1, которые являются химическими мессенджерами, называемыми цитокинами, которые вызывают иммунный ответ. Они обнаружили в пять-десять раз более высокие концентрации цитокинов, участвующих в воспалении, у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, чем у тех, которые дышали отфильтрованным воздухом. Интерлейкин 1b является химическим мессенджером, который способствует воспалению, а интерлейкин 13 и эотаксин-1 являются химическими мессенджерами, привлекающими эозинофилы.
"Воспаление, привлекающее эозинофилов, происходит в легких людей, страдающих астмой, поэтому, по сути, хроническое воздействие загрязненного воздуха у мышей приводит к своего рода носовой астме", - говорит Раманатан..
Затем исследователи исследовали слои клеток вдоль носовых ходов и пазух под микроскопом и обнаружили, что поверхностный слой, или эпителий, был на 30-40 процентов толще у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, чем у мышей, которые дышали загрязненным воздухом. те, кто дышал фильтрованным воздухом. Раманатан говорит, что более толстый эпителий является еще одним признаком воспаления у людей и других животных.
Затем исследователи использовали светящиеся антитела, которые связываются с белками клаудином-1 и Е-кадгерином, обнаруженными между клетками эпителия, чтобы удерживать их вместе. Они сообщают, что у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, наблюдалось гораздо меньше обоих белков, но на 80% меньше Е-кадгерина, чем у мышей, которые дышали отфильтрованным воздухом.
Исследователи также заявили, что они обнаружили гораздо более высокие уровни белка сывороточного альбумина у мышей, которые дышали загрязненным воздухом. Высокий уровень сывороточного альбумина указывает на то, что барьеры носовых ходов и придаточных пазух были нарушены.
«Мы выявили множество доказательств того, что вдыхание грязного воздуха напрямую вызывает нарушение целостности носовых пазух и дыхательных путей у мышей», - говорит Раманатан. «Сохранение этого барьера необходимо для защиты клеток в тканях от раздражения или инфекции из других источников, включая пыльцу или микробы».
Раманатан говорит, что его команда продолжит изучать специфические молекулярные изменения, которые происходят, когда барьеры пазухи и носа разрушаются из-за загрязнения воздуха, а также исследовать возможные способы их восстановления.