Болезнь Паркинсона - это нейродегенеративное заболевание, которое поражает дофамин-продуцирующие или дофаминергические нейроны. Прогрессирующая потеря этих нейронов приводит к нарушению координации движений у страдающих этим заболеванием.
По словам Патрика Каннингема, аспиранта Университета Лихай в Вифлееме, штат Пенсильвания, идентификация генов, лежащих в основе потери этих нейронов, важна для понимания того, как протекает болезнь. Дрозофила в модели болезни Паркинсона.
Каннингем работает в лаборатории Дэниела Т. Бэбкока, доцента кафедры биологических наук, чьи исследования сосредоточены на неврологии. Среди вопросов, которыми занимается Бэбкок и его команда, находится следующий: почему определенные популяции нейронов подвержены той или иной болезни?
«Таким образом, люди, у которых есть мутация, которая может сделать их уязвимыми к болезни Паркинсона, как правило, теряют дофаминергические нейроны», - говорит Бэбкок. «Но почему теряются именно дофаминергические нейроны? У нас нет ответа, почему это так».
Пытаясь ответить на этот вопрос, Бэбкок и его команда сосредоточились на том, почему нейроны, вырабатывающие дофамин, избирательно умирают у пациентов с болезнью Паркинсона.
Команда недавно идентифицировала белок плодовой мушки, известный как Scarlet, в качестве гена-мишени, функция которого необходима для предотвращения возрастной потери дофаминергических нейронов у плодовых мушек, или Drosophila melanogaster. Они обнаружили, что потеря активности Scarlet вызывает прогрессирующую потерю дофаминергических нейронов, вызывает двигательные дефекты, сокращает продолжительность жизни и автономно функционирует внутри дофаминергических нейронов. Кроме того, они обнаружили, что эта нейродегенерация может быть изменена путем генетического и фармакологического манипулирования уровнями метаболитов в кинурениновом пути - метаболическом пути в клетках - и что Scarlet играет нейропротекторную роль в модели болезни Паркинсона. Эти результаты были недавно опубликованы и освещены в журнале The Journal of Cell Science в статье под названием «Нейродегенерация и локомоторная дисфункция у скарлатинозных мутантов дрозофилы».
В интервью для раздела журнала «От первого лица» первый автор Каннингем говорит: «Когда я наблюдал за экспериментом по спасению, чтобы увидеть, оказывает ли Скарлет нейропротекторное действие в модели болезни Паркинсона, я подсчитывал дофаминергические нейроны, и, мозг за мозгом, я видел, что они выжили."
Он добавляет: «Это было удивительно наблюдать, потому что эксперимент продемонстрировал, что Скарлет достаточно для предотвращения потери дофаминергических нейронов, что свидетельствует о нейрозащитной функции. Демонстрация нейропротекторных свойств Скарлет действительно запомнилась мне, потому что это был мой первый опыт, когда то, что мы делаем в лаборатории, можно напрямую применять к болезни».
Первый автор Каннингем разделяет заслуги со своим наставником и старшим автором, профессором Бэбкоком. В статье они обсуждают потенциал открытия, которое может повлиять на будущее лечение и профилактику болезни Паркинсона.
Они пишут: «Будущие исследования, направленные на выявление генов, прямо или косвенно взаимодействующих с алым, должны помочь в понимании того, почему дофаминергические нейроны особенно уязвимы для дегенерации. Идентификация дополнительных генов, необходимых для поддержания дофаминергических нейронов, поможет помочь в дальнейших исследованиях терапевтических и профилактических методов лечения пациентов с болезнью Паркинсона».