Неожиданные закономерности возникли в микробных и вирусных сообществах мышей с воспалением кишечника во время исследования, в котором изучались кишечные тракты больных и здоровых мышей. Исследование, возглавляемое исследователями из Университета штата Северная Каролина, Юго-западного медицинского центра Техасского университета и Университета Колорадо, может привести к лучшему пониманию потенциальных причин и маркеров воспалительного заболевания кишечника.
Изучение микробиома - сообщества микроорганизмов, населяющих животных и растения - в последние годы стало основным научным направлением, поскольку исследователи работают над изучением различных взаимодействий микроорганизмов внутри кишечника, чтобы понять, как они влияют на здоровье.
В то время как большая часть исследований микробиома, связанных со здоровьем, сосредоточена на бактериях, Мануэль Кляйнер, микробиолог из штата Северная Каролина, хотел узнать больше о бактериофагах и их потенциальной роли в воспалении кишечника. Бактериофаги - это вирусы, которые заражают и часто убивают бактерии. Бактериофагов значительно больше, чем бактерий, и поэтому они оказывают серьезное воздействие на триллионы бактерий, живущих в желудочно-кишечном тракте человека.
Используя новые методы количественной метагеномики, специально разработанные для лучшего изучения вирусов в кишечном тракте, группа исследователей сравнила фаговые сообщества у здоровых мышей и мышей с воспаленным кишечным трактом.
«Мы хотели увидеть, как вирусные и бактериальные сообщества различаются при заболеваниях и здоровых условиях», - сказал Кляйнер.
У здоровых мышей бактериальные и фаговые сообщества оставались довольно стабильными и сопоставимыми во времени, как и предсказывали исследователи. Как правило, изменения численности конкретных видов бактерий приводили к соответствующим изменениям численности их вирусных хищников.
Тем не менее больные мыши показали неожиданные результаты. Вирусные сообщества у больных мышей с течением времени становились все более и более отличными не только от здоровых мышей, что ожидалось, но и между больными мышами. Количество бактериофагов, обнаруживаемых у больных мышей, резко сократилось, а оставшиеся немногие бактериофаги стали очень многочисленными. Известно, что некоторые из этих бактериофагов заражают болезнетворные бактерии, численность которых также увеличилась. Однако некоторые из бактериофагов, которые стали более доминирующими во время воспаления, не были связаны ни с одной из болезнетворных бактерий.
«У больных мышей наблюдалось индивидуальное, по-видимому, случайное увеличение количества некоторых бактериофагов, которые не связаны с болезнетворными бактериями. Мы предполагаем, что воспаление или другие защитные механизмы мыши могут влиять на эти бактериофаги», - сказал Кляйнер.
Более того, исследователи сравнили эти закономерности с существующими данными и литературой о микробных сообществах здоровых и больных людей. Интересно и удивительно, что многие закономерности, наблюдаемые у здоровых и больных мышей, соответственно, «пересекаются с вирусными сообществами здоровых и больных людей», - сказал Кляйнер..
«Это было неожиданно, поскольку исследования на мышах часто рассматриваются как ограниченные при поиске связей со здоровьем человека, но мы смогли показать, что в вирусном сообществе существуют устойчивые закономерности воспаления как у мышей, так и у людей», - сказал Кляйнер..
Среди соавторов Paper были соавтор Брек Дуеркоп из Университета Колорадо; Дэвид Паез-Эспино, Брайан Бушнелл и Никос К. Кирпидес из Объединенного института генома Министерства энергетики; и Вэньхан Чжу, Себастьян Э. Винтер, Брайан Хасселл и соавтор Лора В. Хупер из Юго-западного медицинского центра Техасского университета.