Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из наиболее распространенных причин смерти в западном мире. Как правило, ИМ вызывается закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой: по мере того, как снабжение сердца кислородом падает, происходит гибель клеток.
При госпитализации больного и своевременном восстановлении снабжения сердца кислородом зона инфаркта замещается рубцовой тканью, что ухудшает насосную функцию сердца. Следовательно, развивается сердечная недостаточность.
Цель исследовательской группы профессора Хейкки Рускоахо из Университета Хельсинки (Программа исследований лекарственных средств, Фармацевтический факультет) - вызвать регенерацию, рост функциональной ткани в инфарктном сердце. В большинстве тканей взрослых млекопитающих, в том числе и в сердце, регенерация весьма ограничена. В более ранних исследованиях было показано, что сердца новорожденных мышей способны к регенерации до семидневного возраста.
«Нас интересовали биохимические процессы и клеточные сигнальные каскады, ответственные за сохранение или потерю регенеративной способности. Конечная цель - разработать лекарства для уменьшения повреждений, вызванных инфарктом миокарда», - объясняет Рускоахо.
Исследователи проанализировали уровни транскриптов, белков и метаболитов в сердцах мышей разного возраста. Результатом стал всеобъемлющий молекулярный атлас изменений, происходящих в сердце мыши в первые недели после рождения. Наблюдались как ранее зарегистрированные, так и новые изменения: e.грамм. временная регуляция метаболизма мевалоната и кетоновых тел в постнатальном сердце ранее не описывалась.
«Все данные были загружены в общедоступные репозитории данных для открытого использования. Мы считаем, что предоставленная нами информация будет широко использоваться и уточняться как в академических, так и в промышленных фармацевтических исследованиях», - заявляет Рускоахо.