Группа исследователей из Фрайбурга открыла новый механизм регуляции синтеза белка.
Митохондрии, наиболее известные своей ролью клеточных электростанций, выполняют множество жизненно важных задач в клетке. При клеточном дыхании в митохондриях могут образовываться активные формы кислорода. Если они присутствуют в избытке, их высокая реакционная способность приводит к непоправимому повреждению важных клеточных компонентов. Предполагается, что этот так называемый окислительный стресс играет причинную роль во многих заболеваниях и процессах старения. Однако в низких концентрациях активные формы кислорода также могут выступать в качестве важных вторичных мессенджеров в клетке. Здесь модифицируются специфические, так называемые окислительно-восстановительные тиолы в отдельных белках. Этот тип окислительной модификации обратим и, подобно нанопереключателю, может регулировать функцию белка.
Группа немецко-польских исследователей во главе с профессором доктором Беттиной Варшайд из Фрайбургского университета и профессором доктором Агнешкой Хачинской из Центра новых технологий в Варшаве/Польша обнаружила новый механизм, который позволяет митохондриям нарушение окислительно-восстановительного баланса для регуляции синтеза новых белков в цитоплазме. Митохондрии используют активные формы кислорода в качестве сигнала для замедления механизма синтеза клеточного белка. Исследование опубликовано в текущем выпуске научного журнала Nature Communications.
С помощью количественной масс-спектрометрии доктор Ида Суппанц из исследовательской группы Варшайда впервые определила окислительно-восстановительное состояние тиолов в тысячах белков пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Она обнаружила неизвестные до сих пор редокс-активные тиолы в компонентах рибосом, на которых синтезируются новые белки.
Доктор. Ульрике Топф из группы Чачинской заметила, что повышенный уровень активных форм кислорода подавляет синтез белка. Используя биохимические и клеточно-биологические методы, она показала, что поврежденные митохондрии могут сигнализировать о своем метаболическом состоянии механизму синтеза белка через активные формы кислорода и тем самым замедлять синтез клеточного белка. Предполагается, что временное снижение скорости синтеза белка при окислительном стрессе положительно влияет на выживаемость клеток, так как считается, что это способствует восстановлению клеточного гомеостаза. Это также препятствует синтезу клеткой белков, которые не могут быть поглощены поврежденными митохондриями, которые, как следствие, накапливаются в цитоплазме и, таким образом, нуждаются в деградации. Как реагирует клетка на такое накопление белка в 2015 году в журнале Nature.