Как и у людей, у растений есть иммунная система, которая помогает им бороться с инфекциями. Иммунитет растений имеет несколько важных отличий: они не вырабатывают антитела и не могут быстрее бороться с тем же возбудителем спустя месяцы или годы. Однако растительные клетки могут идентифицировать патогены и реагировать на них, часто производя всплеск реактивного кислорода, который токсичен для бактерий или грибков. Клетки вокруг зараженного участка перейдут в запрограммированную гибель клеток, чтобы изолировать болезнь.
Гитта Коукер, профессор кафедры патологии растений Калифорнийского университета в Дэвисе, и ее коллеги теперь определили ключевой этап в том, как растительные клетки реагируют на патогены. Они идентифицировали семейство киназных ферментов, которые активируют ферменты, производящие реактивный кислород. Работа опубликована 12 сентября в журнале Cell Host & Microbe.
«Было известно, что растения могут производить реактивный кислород, но не было известно, как различные белки координируют активацию синтазы реактивного кислорода», - сказал Коукер.
Каждая растительная клетка может реагировать на патогены, сказал Коукер, через рецепторы на поверхности клетки, которые реагируют на такие вещи, как бактериальные белки. Растения обладают большим набором таких врожденных иммунных рецепторов: например, небольшое лабораторное растение арабидопсис имеет около 600 рецепторов, которые могут реагировать на различные патогены.
У растений также есть рецепторы, похожие на «Toll-подобные рецепторы» или TLR. Эти TLR подобны белкам, обнаруженным у насекомых и млекопитающих, которые запускают реакции на бактерии и другие патогены. Впервые TLR были обнаружены у растений профессором Памелой Рональд из отделения патологии растений Калифорнийского университета в Дэвисе.
Ключевой шаг соединяет обнаружение и действие
Лаборатория Коукера выделила фермент SIK1 из арабидопсиса, который является «ударником» иммунитета растений. Он соединяет рецепторы, обнаруживающие патогены, с реактивным кислородом, который их убивает.
«Эта конкретная киназа работает с другими и стабилизирует другие, которые сходятся на ферменте, который вырабатывает реактивный кислород», - сказал Коукер. «Мы считаем, что это ключевой шаг».
Когда исследователи удалили SIK1, растения не могли производить достаточно реактивного кислорода и были более восприимчивы к инфекциям.
Группа Коукера сейчас ищет гомологов SIK1 в других растениях, в том числе в сельскохозяйственных культурах. Они хотят знать, можно ли настроить ген для повышения устойчивости сельскохозяйственных культур к патогенам. Это может привести к новым методам лечения болезней растений и селекции сельскохозяйственных культур, более устойчивых к инфекциям.
Соавторы исследования: Калифорнийский университет в Дэвисе, Мейсян Чжан, Йи-Сюань Чан, Таня Ю. Торуньо, ДонгХюк Ли, Нирадж К. Лал, Марк Лемос, Шисон Ма, Джун Лю, Даолонг Доу Савитрамма П. Динеш-Кумар и Катаюн Дехеш; Miaomiao Ma, Xiangxiu Liang и Jian-Min Zhou, Институт генетики и биологии развития Китайской академии наук, Пекин; Йи-Джу Лу и Брэд Дэй, Университет штата Мичиган. Работа выполнена при поддержке грантов Национальных институтов здравоохранения, Национального научного фонда и Национального фонда естественных наук Китая.