Вопреки центральному постулату биологии, исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего и их коллеги обнаружили доказательства нового пути эволюции, а вместе с ним и более глубокое понимание того, как быстро такие организмы, как вирусы, могут адаптироваться к своим среда.
Описывая свои выводы в номере журнала Science от 30 марта, биологи Калифорнийского университета в Сан-Диего провели серию экспериментов с бактериальным вирусом и обнаружили, что он может заражать «нормальных» хозяев, как и ожидалось, но также и через ранее невиданный в эволюции процесс - приобрел способность заражать новые цели-хозяева. Исследователи говорят, что их результаты, которые касаются давних загадок того, как гены приобретают новые функции и как возникают мутации, облегчающие передачу от одного хозяина к другому, могут быть применены к исследованиям вирусных заболеваний, таких как Зика, Эбола и птичий грипп.
«Это исследование показывает нам, что вирусы гораздо более адаптируемы, чем предполагалось ранее», - сказал Джастин Мейер, доцент биологических наук Калифорнийского университета в Сан-Диего и старший автор статьи. «Изучая, как вирусы достигают эволюционной гибкости, мы по-новому понимаем, как создавать блокпосты, чтобы остановить появление новых болезней».
Вирусы заражают, прикрепляясь к молекулярным рецепторам на поверхности клеток. Эти рецепторы представляют собой «замки», которые вирусы должны открывать, чтобы проникнуть в клетки. «Ключи» к замкам - это вирусные белки, называемые белками распознавания хозяина. Исследователи, работающие в этой области, сосредоточились на том, как мутации изменяют эти белковые ключи и какие изменения позволяют им получить доступ к новым замкам. Ученым уже давно известно, что вирусы могут получать новые ключи с относительно небольшим количеством мутаций, но они так и не разгадали тайны того, как эти мутации впервые появляются.
Этот вопрос был задан совместными усилиями исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Диего, Института наук о жизни Земли в Токио и Йельского университета.
Кэтрин Петри в лаборатории Мейера руководила экспериментами проекта с лямбда, вирусом, который заражает бактерии, но не человека, и обеспечивает широкую гибкость лабораторных испытаний. Исследователи обнаружили, что лямбда решает проблему использования нового рецептора, нарушая общепринятое правило молекулярной биологии, посредством которого генетическая информация транслируется в белок - молекулу, из которой состоят живые клетки и вирусы..
Петри и его коллеги обнаружили, что один ген иногда дает несколько разных белков. Вирус лямбда развил последовательность белка, которая была склонна к структурной нестабильности, что приводит к созданию по крайней мере двух разных белков, распознающих хозяина. К счастью для вируса, но не для его хозяина, эти разные типы белков могут использовать разные блокировки.
"Мы смогли запечатлеть этот эволюционный процесс в действии", - сказал Петри, ведущий автор исследования. «Мы обнаружили, что «ошибки» белка позволили вирусу заразить своего нормального хозяина, а также другие клетки-хозяева. Эта негенетическая вариация в белке - это способ получить доступ к большему количеству функций из одной последовательности гена ДНК. специально для протеина "один-получил-один-бесплатно".
Исследователи теперь ищут новые примеры их недавно открытого эволюционного явления и ищут доказательства того, насколько оно распространено. Они также движутся вниз по шкале, чтобы исследовать детали нового пути, чтобы сосредоточиться на процессах отдельных молекул.
«Это очень нетипичная адаптация, поскольку она является эволюционным нововведением», - сказал Мейер.
Помимо Петри и Мейера, соавторами исследования являются Натан Палмер, Дэниел Джонсон, Сара Медина, Стефани Ян и Виктор Ли из Калифорнийского университета в Сан-Диего, а также Алита Бурмейстер из Йельского университета. Финансирование исследования было предоставлено Сетью происхождения Института наук о Земле и жизни (финансируемой Фондом Джона Темплтона) и Национальным научным фондом.