Исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде сделали важный шаг в понимании молекулярного механизма хуанлунбин (HLB), разрушительного заболевания, представляющего серьезную угрозу для цитрусовой промышленности во всем мире.
HLB, также известная как болезнь позеленения цитрусовых, опустошила рощи в Азии, Южной Америке и на юге США, что стоило цитрусовой промышленности Флориды миллиарды долларов с 2005 года. С 2012 года болезнь распространяется в жилых домах Калифорнии. области, вызывая серьезную озабоченность по поводу коммерческих цитрусовых рощ штата.
HLB связан с видом бактерий, называемых Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas), который передается крошечным насекомым, называемым азиатской цитрусовой листоблошкой (ACP). На зараженных деревьях наблюдается пятнистость листьев, деформированные и обесцвеченные плоды, преждевременное опадение плодов. От этой болезни нет лекарства, и после заражения дерево обычно умирает в течение трех-пяти лет.
Важным шагом к созданию устойчивых к HLB сортов цитрусовых является лучшее понимание того, как бактерия заражает деревья и вызывает болезни.
"Цитрусовые деревья, как и все растения, имеют сложную иммунную систему для предотвращения патогенной инфекции, поэтому вопрос заключается в том, как возбудитель CLas уклоняется от этого иммунитета, чтобы вызвать заболевание?" - сказал Венбо Ма, профессор патологии растений Колледжа естественных и сельскохозяйственных наук UCR.
В статье, опубликованной в понедельник в Nature Communications, группа под руководством Ма сообщила о значительном прорыве в понимании механизма заболевания ГЛБ. Они обнаружили, что бактерия выделяет белок, называемый Sec-доставляемым эффектором 1 (SDE1), который помогает заражать растения. SDE1 работает, атакуя специфические протеазы, называемые папаиноподобными цистеиновыми протеазами (PLCP), которые в противном случае могли бы помочь цитрусовым деревьям сопротивляться инфекции.
«У больных деревьев, которые мы изучали, уровень белка в некоторых PLCP был повышен, по-видимому, в попытке бороться с бактериальной инфекцией», - сказал Ма. «Однако бактерия сопротивляется, подавляя ферментативную активность PLCP через SDE1».
Ма сказал, что, поскольку ученые не могут выращивать КЛ в лаборатории, команда использовала суррогатную систему, состоящую из модельного растения Arabidopsis thaliana и бактериального патогена Pseudomonas syringae, который был генетически сконструирован для производства SDE1. Используя эту систему, они показали, что SDE1 способствует бактериальной инфекции. Это исследование является одним из первых, в котором описывается молекулярная тактика, используемая CLas для колонизации цитрусовых растений.
«Это исследование представляет собой важный шаг на пути к лучшему пониманию механизма заболевания HLB, что поможет нам разработать новые подходы к борьбе с этим неизлечимым заболеванием», - сказал Ма.
В настоящее время команда исследует молекулярные детали того, как SDE1 подавляет PLCP цитрусовых, с целью использования системы редактирования генов CRISPR для модификации протеаз, чтобы они стали устойчивыми к ингибирующим эффектам SDE1.