Размер ядра, часто описываемого как командный центр клетки, пропорционален размеру клетки, что приводит к постоянному соотношению ядерных и клеточных объемов на протяжении клеточного цикла. Используя обманчиво простую систему, многоядерные клетки полагаются на относительное количество цитоплазмы, чтобы управлять размером ядра, заставляя ядерный объем изменяться вместе с ростом клетки.
Ядро окружено оболочкой, которая является частью сети субклеточных мембран, при этом ядерная мембрана является продолжением эндоплазматического ретикулума. Понятно, что по мере увеличения или уменьшения размера ядра ядерная оболочка тоже. Тем не менее, механизмы, контролирующие размер ядра и вклад мембраны в этот процесс, в значительной степени неизвестны.
В исследовании, опубликованном на этой неделе в Nature Communications, многонациональная исследовательская группа из Университета Хиросимы и Института Фрэнсиса Крика показала, что белок внутренней ядерной мембраны Lem2 является ключом к контролю размера ядра в модельном эукариотическом организме Schizosaccharomyces pombe.
В качестве ведущего автора исследования доктор Казунори Кумэ из Университета Хиросимы объясняет, как команда сосредоточилась на Lem2 и подтвердила его роль в контроле размера ядра.
"Мы создали делеционные мутанты различных белков внутренней ядерной мембраны у S. pombe и оценили любые возникающие в результате изменения отношения объема ядра к объему цитоплазмы. ранее задокументированное увеличение ядер мутантного штамма rae1-167."
Поскольку ядерная мембрана связана с сетью субклеточных мембран, она может течь между ядром и другими частями клетки. Поочередно блокируя мембранный синтез и ядерно-цитоплазматический транспорт в нормальных и мутантных клетках lem2, исследователи обнаружили, что Lem2 контролирует поток мембраны между ядерной оболочкой и остальной частью клеточной мембранной системы. Кроме того, экспрессируя избыток Lem2 у мутантов rae1-167, они могут предотвращать увеличение ядер, обычно наблюдаемое в этих клетках.
Интересно, что команда также обнаружила, что белок эндоплазматического ретикулума Lnp1 может компенсировать отсутствие Lem2, эффективно действуя как вторичный барьер для потока через мембрану. Наличие резервной системы подчеркивает важность масштабирования ядра для физиологии клетки.
«Мы предполагаем, что Lem2 действует как клапан, контролирующий поток мембраны в ядерную оболочку и из нее, являясь частью механизма контроля размера ядра», - говорит доктор Куме.«Вполне вероятно, что подобные механизмы могут регулировать размеры других органелл в эукариотической сети субклеточных мембран, помогая поддерживать пропорцию этих органелл по отношению к остальной части клетки».