Генетика - это фигня. Во время полового размножения гены как матери, так и отца смешиваются и смешиваются, создавая генетическую комбинацию, уникальную для каждого потомства. В большинстве случаев хромосомы выстраиваются правильно и пересекаются. Однако в некоторых несчастливых случаях в смесь вмешивается «эгоистичная ДНК», вызывая аномальные кроссоверы с делециями или вставками в хромосомы, которые могут проявляться как врожденные дефекты..
Ученые давно признали, что обмен генетическим материалом путем кроссинговера, известный как рекомбинация, жизненно важен для естественного отбора. Тем не менее, некоторые виды демонстрируют гораздо большее пересечение, чем другие. Почему? Исследователи предполагают, что скорость кроссинговера эволюционировала, чтобы сбалансировать преимущества кроссинговера с рисками эгоистичной ДНК.
«Сейчас решается некоторая загадка того, как определенные молекулярные, биологические и геномные явления развились в ответ на эгоистичные генетические элементы», - говорит Дейвен Пресгрейвс, профессор биологии декана в Университете Рочестера. «Роль естественного отбора в экологическом контексте - это по существу решенная проблема, но роль естественного отбора в ответ на эгоистичные генетические элементы все еще разрабатывается».
Пресгрейвс и кандидат наук Кара Брэнд недавно достигли важной вехи в изучении этой эволюционной динамики. Изучая два вида плодовых мушек, они обнаружили ген MEI-218, контролирующий скорость рекомбинации. В статье, опубликованной в журнале Current Biology, они объясняют, как MEI-218 контролирует различия в скорости кроссинговера между видами и действующие эволюционные силы.
«Это первый известный мне ген, ответственный за эволюцию скорости рекомбинации», - говорит Пресгрейвс.
Команда сосредоточилась на двух близкородственных видах плодовых мушек - Drosophila melanogaster и родственном ей виде, Drosophila mauritiana, - потому что в скорости их рекомбинации возникли большие различия: D. mauritiana совершает кроссинговер примерно в 1,5 раза чаще, чем D. меланогастер Когда они сравнили гены двух разных видов, исследователи обнаружили, что последовательности ДНК MEI-218 чрезвычайно различаются.
«Естественный отбор работает лучше всего, когда есть разнообразие генотипов, на которые можно воздействовать», - говорит Бранд, ведущий автор статьи. «Перетасовка комбинаций аллелей посредством рекомбинации порождает разнообразие, на которое действует естественный отбор».
Рекомбинация важна по двум основным причинам:
1. Представьте себе две хромосомы с генами А и В. На одной хромосоме у вас может быть «хороший» (полезный) аллель А и «плохой» (вредный) аллель В. На другой хромосоме у вас может быть обратное; плохой аллель А и хороший аллель В. Какая хромосома будет лучше? «Это смешанная ситуация, когда одна хромосома не обязательно может превзойти другую», - говорит Брэнд. «Рекомбинация может перетасовать наши комбинации аллелей так, что одна хромосома может оказаться вместе с хорошими аллелями A и B, а другая - с плохими аллелями A и B. Теперь, когда эти хромосомы конкурируют, два хороших аллеля побеждают в будущие поколения."
2. У нас есть комбинации аллелей, которые хороши в текущей среде, но среда постоянно меняется. Хорошие аллели, которые адаптивны и здоровы сейчас, могут не быть таковыми в следующем поколении. Рекомбинация может перетасовать эти комбинации генов так, что некоторые из них будут плохими, и эти потомки умрут, а некоторые будут хорошими, и эти потомки выживут.
«Рекомбинация важна - в этом нетрудно кого-либо убедить - но когда мы смотрим на разные виды, мы видим, что скорость кроссинговера различна», - говорит Бранд. «Зачем увеличивать или уменьшать скорость рекомбинации?»
Не существует единого идеального показателя или распределения кроссоверов, говорит Брэнд. Кроссоверы необходимы для получения жизнеспособного потомства, но кроссинговеры также сопряжены с риском. Эгоистичные последовательности ДНК, известные как транспозоны - повторяющиеся генетические элементы, которые, кажется, не приносят пользы своим хозяевам - распределены по всему геному. Транспозоны похожи на вирусы, но вместо того, чтобы внедряться в клетки, они вторгаются в генетический материал. Если между транспозонами в разных местах хромосом происходят аномальные кроссоверы, хромосомы не выстраиваются должным образом, и важные гены могут быть продублированы или удалены..
Брэнд и Пресгрейвс предполагают, что изменение скорости рекомбинации между D.mauritiana и D. melanogaster, возможно, эволюционировали, потому что эти виды имеют разное количество транспозонов в своих геномах. Геном D. melanogaster имеет больше транспозонов, чем D. mauritiana, поэтому у D. melanogaster, возможно, развилась более низкая скорость кроссинговера, чтобы избежать более высокого риска вредных кроссинговеров между транспозонами.
Это означает, что ген MEI-218 постоянно развивается в направлении постоянно меняющегося оптимума. По словам Пресгрейвса, эволюция MEI-218 аналогична генам, участвующим в иммунитете. «Это должно иметь некоторый интуитивный смысл, потому что гены, участвующие в иммунитете, постоянно адаптируются к изменяющимся патогенам сообщества, которые постоянно бросают нам вызов».
Эволюционные биологи называют такого рода эволюционную динамику «эволюционной гонкой вооружений», потому что благодаря положительному естественному отбору гены гонятся за постоянно меняющимся оптимальным приспособлением. «Может быть, вы только что адаптировались, но через несколько поколений вы уже не в оптимальном состоянии. Вы должны развиваться снова, и снова, и снова», - говорит Пресгрейвс.
Ген MEI-218 до сих пор исследовался только на плодовых мушках, но исследования рекомбинации применимы и к людям. «Во время мейоза, как правило, требуется по крайней мере один кроссовер на хромосому, чтобы обеспечить правильное разделение хромосом», - говорит Бранд. «Либо отсутствие кроссинговера, либо кроссинговер в неправильных участках генома - это то, что приводит ко многим врожденным дефектам, таким как синдром Дауна».