Когда мы думаем о бактериях, на ум приходят образы неприятных инфекций, таких как пневмония, менингит или пищевое отравление, но сами бактерии могут быть заражены вирусами, также называемыми бактериофагами. Интересно, что точно так же, как не все бактерии вредны для человека, не все вирусы вредны для бактерий, а некоторые даже могут принести им пользу. Могут ли бактерии отличить хорошие вирусы от плохих? Междисциплинарная группа ученых из Института науки и технологий Австрии (IST Austria) изучила, как инфекции потенциально полезными вирусами проявляются в бактериях, которые несут определенный тип противовирусного иммунного механизма, называемый рестрикцией-модификацией (RM). Они показывают, что взаимодействия между вирусами и бактериями на уровне популяции заставляют инфекцию протекать таким образом, что компенсируют недостатки, присущие отдельным клеткам, и позволяют иммунным бактериям приобретать гораздо больше полезных вирусов в долгосрочной перспективе. Это вывод исследования, опубликованного в журнале Nature Ecology & Evolution. Исследование было проведено Марошем Плеска, аспирантом, и Морицем Лангом, постдоком в группе Челина Гуэта в IST Austria, а также сотрудниками Домиником Рефардом из Цюрихского университета прикладных наук и Брюсом Левином из Университета Эмори.
Некоторые инфекции могут принести новые гены бактериям
Многие вирусы просто размножаются внутри бактерий, и такие инфекции, которые обычно приводят к гибели зараженной бактерии, называются литическими. Однако некоторые вирусы, называемые умеренными вирусами, могут использовать более мягкий подход: во время лизогенных инфекций генетическая информация умеренного вируса интегрируется в генетическую информацию инфицированной бактерии и, таким образом, расширяет репертуар бактериальных генов. Примеры генов, распространяемых среди бактерий умеренными вирусами, включают опасные токсины, такие как шига-токсин, холерный токсин или ботулинический токсин. Тем не менее, у бактерий есть одна загвоздка, поскольку умеренные вирусы могут как убивать, так и интегрироваться в своих хозяев, и решение о том, как будет развиваться инфекция, принимается, по-видимому, случайным образом.
Хорошо известно, что многие бактерии защищают себя от летальных литических инфекций с помощью механизмов иммунитета, таких как системы рестрикции-модификации (RM), которые разрезают вирусную ДНК. Что неизвестно, так это то, как эти примитивные иммунные системы влияют на способность бактерий приобретать потенциально полезные вирусы в процессе лизогенеза. Могут ли системы RM различать литические и лизогенные инфекции или они действуют более широко и, защищая бактерии от гибели, также предотвращают их от приобретения полезных вирусов? Плеска, Ланг и их коллеги объединили эксперименты и теорию, чтобы исследовать этот вопрос.
Индивидуум против населения - парадоксальный вывод
В качестве первого шага исследователи рассмотрели, что происходит с отдельными бактериями, несущими системы RM, при заражении умеренными вирусами. Они обнаружили, что система RM всегда стремилась предотвратить инфекцию, независимо от того, двигалась ли инфекция к лизису или лизогении. Из этого можно сделать вывод, что в качестве непреднамеренной стоимости предотвращения лизиса бактерий система RM также является барьером для приобретения вирусных генов.
Однако, когда исследователи исследовали, что происходит на уровне бактериальной популяции, был получен совсем другой результат. Проще говоря, они смешали большое количество бактерий с большим количеством бактериофагов и посмотрели, сколько бактерий приобрело вирусные гены в долгосрочной перспективе. Основываясь на предыдущем результате, ученые ожидали, что вирусы гораздо реже будут интегрироваться в бактерии с системами РМ, чем в бактерии без этого механизма иммунитета. Однако произошло обратное: больше вирусов интегрировалось в бактерии, которые, как предполагалось, были иммунными.
Системы ограничения-модификации предлагают временную передышку
Каково объяснение этого парадоксального результата? Исследователи обнаружили, что вместо того, чтобы полностью предотвращать инфекции, системы RM просто откладывают инфекцию, давая бактериальной популяции время для роста, пока вирусы не прорвутся через барьер и инфекция не поразит полностью. В то время как лизис чаще встречается в небольших бактериальных популяциях, и многие бактерии погибают, если популяция заражается на ранней стадии, лизогения становится более распространенной в больших бактериальных популяциях, в результате чего бактерии, которые заражаются позже, с большей вероятностью приобретают вирус, а не погибают от него. Таким образом, системы RM предлагают временную передышку, защищая популяции бактерий только от наиболее опасной фазы инфекции, не ограничивая при этом потенциальных преимуществ.
Важность взаимодействия на уровне населения
Является ли новый неизвестный молекулярный механизм ответственным за это изменение поведения? Нет, говорит первый автор Марош Плеска: «Самое интригующее открытие состоит в том, что нам вообще не нужно было находить какой-либо новый механизм. Все, что мы наблюдаем, является простым следствием динамики популяций взаимодействия между бактериями и вирусами». Этот результат является отпором для тех, кто пытается предсказать долгосрочное поведение популяций на основе биологии отдельных молекулярных компонентов, объясняет Плеска: «Базовая биология всех элементов в нашей системе была известна как системы RM и вирусы, которые мы изучали. являются одними из наиболее изученных молекулярных систем, которые мы знаем. Тем не менее, это исследование показывает, насколько мы безнадежны, когда дело доходит до использования этих знаний на молекулярном уровне для предсказания динамики, которая возникает после того, как мы собираем отдельные части. вопреки тому, что можно было бы ожидать Таким образом, экологические и эволюционные взаимодействия даже между простейшими биологическими элементами могут быть очень сложными, и нам нужны новые способы взглянуть на них, если мы когда-либо хотим понять их роль в природе."