В настоящее время мы понимаем, что у мышей либо нет нейронных схем, либо они крайне ограничены, а также гены, подобные тем, которые регулируют человеческую речь. Согласно недавнему исследованию, опубликованному в Frontiers in Behavioral Neuroscience, такое понимание может быть неверным.
Доктор. Джонатан Чабут - ведущий автор статьи, главным исследователем которой является доктор Эрих Джарвис.
Доктор. Джарвис и его коллеги сообщают о результатах своего исследования влияния генетической мутации в белке Forkhead box № 2 (FOXP2) на паттерны вокализации взрослых самцов мышей. FOXP2 регулирует производство речи у людей. Люди с дефицитом белка FOXP2 испытывают трудности с образованием сложных слогов и построением сложных предложений.
Хотя мыши не могут общаться с помощью речи так же, как люди, они издают вокал как средство общения друг с другом. Поэтому это исследование стремилось определить, имеют ли недостатки FOXP2 такие же последствия для общения мышей, как и для людей.
Они делают.
Доктор. Джарвис предполагает, что это исследование поддерживает «гипотезу континуума», согласно которой FOXP2 влияет на воспроизведение голоса у всех млекопитающих, а не только у людей.
Доктор. Команда Джарвиса исследовала двадцать шесть (26) самцов мышей, выведенных с мутацией FOXP2, такой же, как у людей с нарушениями речи, и двадцать четыре (24) самца мышей «дикого типа» (т. е. мышей с нормальным уровнем речи). белок FOXP2).
Оба типа мышей-самцов (гетерозиготные мыши, содержащие мутацию FOXP2, и мыши дикого типа) были помещены в несколько уникальных условий - содержались вместе с активными самками мыши дикого типа, рядом только с мочой самок дикого типа или содержались со спящей самкой или спящим самцом мыши. Эти конкретные контексты получены из предыдущего исследования, опубликованного Чабутом и его коллегами в 2015 году.
Это предыдущее исследование показало, что в этих различных социальных контекстах здоровые мужчины производили различия в последовательности и продолжительности ультразвуковых вокализаций (USV), которые представляют собой высокие звуки, неслышимые для людей, которые издают мыши. В своем новом исследовании исследователи хотели определить, влияет ли дефицит FOXP2 на модели общения мышей.
Результаты показали, что гетерозиготы FOXP2 испытывают трудности с воспроизведением сложных моделей голосовой коммуникации, которые с легкостью могут создавать мыши дикого типа, что измеряется как длиной слога, так и количеством уникальных слогов, воспроизводимых с течением времени. Эти расхождения особенно сильны при сравнении общения гетерозигот FOXP2 и самцов дикого типа в присутствии активных самок мышей. В этом контексте самцы дикого типа в 3 раза чаще, чем гетерозиготы, производили самые сложные типы слогов и последовательности, доступные для обзора. Команда доктора Джарвиса провела сложный статистический анализ, чтобы подтвердить это открытие, и их вывод оказался верным.
После завершения всех записей группа доктора Джарвиса использовала процесс, известный как транссинаптическое отслеживание голосовых мышц гортани, для сравнения областей голосового мозга мышей дикого типа и гетерозиготных мышей FOXP2. Это исследование показало, что голосовые мотонейроны гетерозигот были более широко распределены по коре, чем у мышей дикого типа. Эти данные свидетельствуют о том, что мутация FOXP2 влияет как на размещение, так и на функционирование нейронов, связанных с эффективной коммуникацией, от мышей до людей.
Предыдущие исследования показали более ограниченную роль FOXP2, чем то, что сейчас становится очевидным. Как отмечает д-р Джарвис: «Мы считаем, что FOXP2 уже играл роль в регулировании голосовой коммуникации до того, как развился человеческий язык».