Немногие вирусы гриппа так широко распространены и адаптируются, как вирусы птичьего гриппа, и ученые не совсем уверены, почему.
В новом комментарии, опубликованном в Интернете в журнале Emerging Infectious Diseases, два ведущих эксперта по гриппу из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), входящего в состав Национального института здравоохранения, исследуют эволюцию белков, обнаруженных на поверхности вирусов гриппа повлияло на их способность заражать перелетных и домашних птиц и вызывать птичьи заболевания.
Статья была написана в соавторстве с Джеффри Таубенбергером, доктором философии, руководителем отдела вирусного патогенеза и эволюции Лаборатории инфекционных заболеваний NIAID, и Дэвидом Моренсом, доктором медицины, старшим советником директора NIAID.
Линия H5N1, вируса, впервые получившего известность в 1977 году за убийство домашних птиц (и, реже, людей), и новая группа вирусов птичьего гриппа, называемая H5Nx, имеют связывающий белок, называемый гемагглютинином 5 (H5), на их поверхности вместе с разновидностями нейраминидазы (N). N - это белок, который позволяет новым вирусам гриппа покидать клетку-хозяина и заражать другие клетки.
Эти H5-содержащие вирусы широко распространились по всему миру через популяции перелетных диких птиц. Вирусы редко переходят от птиц к людям, но все же могут быть разрушительными; Например, в 2015 году птичий грипп H5N8 стал причиной убытков домашней птицы в США на сумму более 5 миллиардов долларов.
Новое исследование Guo et al., опубликованное в том же выпуске Emerging Infectious Diseases, предполагает, что H5 в новых вирусах H5Nx может давать эволюционное преимущество.
Ученые из Утрехтского университета в Нидерландах и Научно-исследовательского института Скриппса в Ла-Хойя, Калифорния, обнаружили, что при появлении у кур определенного штамма высокопатогенного птичьего гриппа H5 он приобрел мутации, изменившие структуру вируса. гемагглютинина на его поверхности.
По словам доктора. Taubenberger и Morens, это изменение позволило гемагглютинину связываться с дополнительными клеточными рецепторами у птиц-хозяев, которых вирус ранее не мог заразить, сохраняя при этом свои первоначальные связывающие способности. Авторы пишут, что эта универсальность, вероятно, облегчила вирусу заражение новых хостов. Они предполагают, что подобные мутации, возможно, сыграли ключевую роль в более быстром распространении других штаммов вирусов H5Nx по всему миру.
К счастью, эта адаптация, которая позволяет вирусам H5Nx с большей готовностью заражать различных птиц, может также сделать их менее способными распространяться среди людей, пишут авторы NIAID. Однако, если люди и другие млекопитающие имеют ранее неизвестные места связывания этой новой разновидности H5 в своих дыхательных путях, по мнению авторов, вирусы H5Nx могут в конечном итоге развиться и заразить людей.