Согласно исследованию, опубликованному 13 сентября в открытом доступ к журналу PLOS Pathogens Эрла Робертсона из Пенсильванского университета и его коллег.
КШВ связан со злокачественными новообразованиями и расстройствами человека, характеризующимися чрезмерным ростом лейкоцитов. Заболевания, связанные с KSHV, характеризуются генетическими изменениями, вызванными хромосомной нестабильностью, как это наблюдается во многих раковых клетках, связанных с вирусом. До сих пор не совсем ясно, как такие вирусы, как KSHV, способствуют росту опухоли. В новом исследовании Робертсон и его коллеги рассмотрели этот вопрос, изучив молекулярные основы хромосомной нестабильности, вызванной KSHV.
Выводы раскрывают новый механизм, с помощью которого белок KSHV, называемый LANA, вызывает хромосомную нестабильность. LANA напрямую вызывает анеуплоидию - аномальное число хромосом - и способствует пролиферации клеток. В частности, этот белок нарушает стабильность хромосом, ингибируя Bub1 фосфорилирование H2A и Cdc20, что приводит к дислокации Shugoshin-1. Более того, домен NNLS в LANA играет ключевую роль в индуцированной LANA анеуплоидии и пролиферации клеток. По мнению авторов, NNLS может быть многообещающей мишенью для разработки противовирусной терапии рака, связанного с KSHV.
«Онкогенные вирусы разработали стратегии, направленные на их выживание», - добавляют авторы. «Смещение Shugoshin-1 лежит в основе выживания вирусного генома и сохранения в будущих поколениях дочерних клеток».