Учёные из Солка обнаружили дополнительные доказательства того, что природное соединение в клубнике уменьшает когнитивный дефицит и воспаление, связанные со старением у мышей. Работа, опубликованная в Journals of Gerontology Series A в июне 2017 года, основана на предыдущем исследовании антиоксиданта физетина, который показал, что он может помочь в лечении возрастного умственного упадка и таких состояний, как болезнь Альцгеймера или инсульт..
«Компании добавляли физетин в различные продукты для здоровья, но не было проведено достаточно серьезных испытаний соединения», - говорит Памела Махер, старший научный сотрудник Лаборатории клеточной нейробиологии Солка и старший автор статьи.«Основываясь на нашей текущей работе, мы думаем, что физетин может быть полезен в качестве профилактики многих возрастных нейродегенеративных заболеваний, а не только болезни Альцгеймера, и мы хотели бы поощрять более тщательное его изучение».
Махер, работающий в лаборатории Дэвида Шуберта, главы лаборатории клеточной нейробиологии Солка, изучает физетин уже более десяти лет. Предыдущее исследование лаборатории показало, что физетин уменьшает потерю памяти, связанную с болезнью Альцгеймера, у мышей, генетически модифицированных для развития болезни. Но это исследование было сосредоточено на генетической (семейной) болезни Альцгеймера, на долю которой приходится всего 1-3 процента случаев. Гораздо большим фактором риска развития так называемого спорадического БА, а также других нейродегенеративных заболеваний является просто возраст. Для текущего расследования Махер обратился к линии лабораторных мышей, которые преждевременно стареют, чтобы лучше изучить спорадический БА. К 10-месячному возрасту у этих мышей обычно проявляются признаки физического и когнитивного снижения, не наблюдаемые у нормальных мышей до двухлетнего возраста.
Команда Солка кормила 3-месячных преждевременно стареющих мышей ежедневной дозой физетина вместе с пищей в течение 7 месяцев. Другой группе преждевременно стареющих мышей давали тот же корм без физетина. В течение периода исследования мыши проходили различные тесты на активность и память. Команда также изучила уровни специфических белков у мышей, связанных с функцией мозга, реакцией на стресс и воспаление.
«В 10 месяцев различия между этими двумя группами были поразительны», - говорит Махер. У мышей, не получавших физетин, были трудности со всеми когнитивными тестами, а также повышенные маркеры стресса и воспаления. Клетки мозга, называемые астроцитами и микроглией, которые обычно обладают противовоспалительным действием, теперь вызывали безудержное воспаление. С другой стороны, мыши, получавшие физетин, не отличались заметно по поведению, когнитивным способностям или воспалительным маркерам через 10 месяцев от группы нелеченых 3-месячных мышей с таким же состоянием. Кроме того, команда не обнаружила признаков острой токсичности у мышей, получавших физетин, даже при высоких дозах соединения.
«Мыши, конечно, не люди, - говорит Махер, - но есть достаточно сходства, и мы считаем, что физетин заслуживает более пристального изучения не только для потенциального лечения спорадического БА, но и для уменьшения некоторых связанных с ним когнитивных эффектов». со старением, как правило."
Далее Махер надеется сотрудничать с другой группой или компанией для проведения клинических испытаний физетина на людях.