Ядовитая пуля, участвующая в бактериальной конкуренции

Ядовитая пуля, участвующая в бактериальной конкуренции
Ядовитая пуля, участвующая в бактериальной конкуренции

Бактериальный токсин, который позволяет инфекционному штамму бактерий побеждать своих конкурентов, был обнаружен учеными Имперского колледжа Лондона.

Это открытие позволяет лучше понять механизмы бактериальной войны, что является первым шагом к разработке улучшенных методов лечения микробных заболеваний.

Бактерии являются одними из самых распространенных организмов на Земле, и они ведут неустанную борьбу за ограниченные доступные им пищевые ресурсы. Чтобы отбиваться и уничтожать соперников и хищников, они разработали несколько видов химического оружия.

Системы секреции бактерий, которые могут быть загружены пулеподобными токсинами, являются одним из видов оружия, которое бактерии используют для устранения своих конкурентов. В новом исследовании, опубликованном сегодня в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, имперские исследователи обнаружили новый пулеподобный токсин, вырабатываемый Pseudomonas aeruginosa, бактерией, ответственной за такие заболевания человека, как пневмония и муковисцидоз, а также многие внутрибольничные инфекции. инфекции.

В исследовании под руководством профессора Алена Фийу из Департамента наук о жизни изучалась малоизученная группа бактериальных генов, которые кодируют белки, связанные с системой секреции P. aeruginosa типа 6 (T6SS). T6SS - это молекулярная пушка, ответственная за доставку множества токсинов, которые убивают или подавляют рост конкурирующих бактерий.

В образцах P. aeruginosa от конкретных инфекций часто обнаруживается доминирование одного штамма P. aeruginosa, и исследователи предполагают, что этот недавно открытый токсин может помочь объяснить, почему такое доминирование возможно.

Профессор Фийю сказал: «Еще многое предстоит узнать о точной роли T6SS в формировании состава бактериальных сообществ при инфекциях, вызванных P. aeruginosa, что в конечном итоге позволит нам использовать наше фундаментальное понимание этой системы для решения проблемы со здоровьем."

Среди генов, связанных с T6SS, изученных у P. aeruginosa, было обнаружено, что один кодирует белок, способный расщеплять нуклеиновые кислоты, такие как ДНК. Этот белок, который исследователи назвали Tse7, действует как токсическая пуля, которая может быть доставлена через T6SS в клетку-конкурент.

Он идеально подходит к наконечнику пистолета T6SS, что делает его подачу очень эффективной. Когда Tse7 вводили в различные бактерии, он мог разрушать их ДНК и, в конечном счете, останавливать их рост, демонстрируя свою токсическую активность.

В микробном мире существует множество различных токсинов с разнообразными функциями, от тех, что разрушают ДНК, таких как Tse7, до тех, которые вызывают разрушение клеток, разрушая основные бактериальные мембраны их жертв.

Однако каждая бактерия, вырабатывающая токсин, должна также каким-то образом защитить себя от уничтожения собственным оружием. Вот почему наряду с токсином вырабатывается и иммунный белок - антитоксин, который делает токсин-продуцирующие бактерии невосприимчивыми к собственному оружию. Текущее исследование показало, что P. aeruginosa обладает иммунным белком Tse7, называемым Tsi7, который при введении в клетки-жертвы защищает их от токсичности Tse7.

Белок иммунитета Tsi7 также показал свою специфичность к штамму, который его продуцирует; то есть было обнаружено, что разные штаммы P. aeruginosa обладают уникальными версиями Tsi7, которые защищали только от токсина, происходящего от одного и того же штамма. Эта штаммовая специфичность пары токсин-иммунитет может объяснить, почему в образцах от инфекций P. aeruginosa от пациентов с муковисцидозом доминирует один штамм Pseudomonas.

Панайота Писсариду, кандидат наук в Imperial и один из двух ведущих авторов настоящего исследования, сказал: «В P.aeruginosa, которые еще не изучены». Доктор Люк Оллсопп, также ведущий автор этого исследования, добавил: «Дальнейшие исследования T6SS и того, как он позволяет бактериям адаптироваться к различным условиям, важны для понимания механизмов, управляющих клиническими инфекциями.."